Голосования

Какой теорией происхождения жизни вы придержавайтесь?
 

Узнал новое?

Поделись с друзьями:

Наша кнопка

88x31 Код




И.И.ШМАЛЬГАУЗЕН Избранные труды. ОРГАНИЗМ КАК ЦЕЛОЕ В ИНДИВИДУАЛЬНОМ И ИСТОРИЧЕСКОМ - Глава IV ПРОГРЕССИВНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ.
(1 голос, среднее 3.00 из 5)
Литература

 

Факт приспособления организмов к окружающей их среде настолько импонирует, что уже первые эволюционисты  рассматривали проблему исторического преобразования организмов как проблему их приспособления к внешней среде. При  этом, довольно естественно, внимание было привлечено физиологическими реакциями организмов, которые могли быть  истолкованы как непосредственное их приспособление к изменениям внешней среды. Роль организма и среды в этих процессах  понималась, однако, различно, и если Ж. Сент-Илер представлял себе организм как пластическую систему, всецело  подчиняющуюся изменениям среды, то Ламарк приписывал основное значение самому организму, который более или менее  активно приспосабливается в данной среде. Специфика преобразования определяется, по Ж. Сент-Илеру, средой, причем,  конечно, сохраняются только такие изменения, которые оказываются в данных условиях полезными. Между тем, по Ламарку,  специфичность реакции определяется самим организмом, который активно изменяется через приспособление своих жизненных  функций к новой обстановке. Функциональные же изменения целесообразны уже по своей природе.

Мы не будем останавливаться на разборе основных положений Ж. Сент-Илера и Ж. Ламарка, упомянем только, что в несколько  измененной форме эти взгляды разделяются и современными неоламаркистами. Основными недостатками ламаркизма всех  видов были и остаются: 1) принятие изначальной целесообразности реакций, в то время как эта целесообразность и составляет  основную проблему всякой эволюционной теории. Эта проблема остается неразрешенной; 2) сведение процесса  приспособления к одним только количественным изменениям («эволюция как органический рост»). Образование новых органов  при этом непонятно. Поэтому уже Ж. Ламарку пришлось прибегнуть к дополнительной теории градаций, которая у других  ламаркистов принимает различные формы «принципов совершенствования», «ортогенеза» и др.; 3) принятие совершенно  гипотетического и по сути непонятного механизма филогенетического фиксирования физиологических реакций в виде  «наследования приобретенных признаков», которое в новейшее время принимается как постепенный переход обычных  модификаций в длительные модификации, затем в мутации с неустойчивым выражением и, наконец, в прочные мутации [Plate, 1935]. Эти недостатки теории столь ясны, что я могу не останавливаться более  подробно на критике ламаркистских взглядов. Более новые исследования дали достаточно определенный ответ по вопросу о  наследовании «приобретенных» признаков и ясно расшифровали значение положительных, как будто, результатов, полученных  в свое время в экспериментальных попытках ламаркистов доказать такое наследование (опыты Штандфуса, Фишера, Каммерера  и др.). Частью длительные модификации и случайные мутации, сходные с модификациями, но главным образом  бессознательный отбор в генетически не чистом материале, обусловили эти результаты. Различные «принципы  совершенствования», так же как и «изначальная целесообразность реакций», заменяют научное объяснение ничего не дающими  мистическими представлениями, сведение же эволюции к одним количественным изменениям, механистические аналогии с  процессами индивидуального развития и роста представляют столь явное насилие над фактами, что это отбрасывается и более  вдумчивыми ламаркистами (начиная с самого Ламарка).

Когда мы говорим в этой связи о «наследовании приобретенных признаков», то речь идет в данном случае, конечно, только о  той постановке проблемы, которая была дана ламаркизмом, т. е. о передаче в адекватной форме потомству адаптивных реакций  организма путем «соматической индукции» его половых клеток.

Что новые признаки в процессе эволюции вообще приобретаются и все новые приобретения (т. е. новые нормы реакций) особи  передаются потомству, в этом, конечно, нет никаких сомнений. Вполне допустима также возможность «параллельной  индукции» соматических и половых клеток в тех случаях, когда а те, и другие еще мало дифференцированы. Наконец, само  собой разумеется, что в не дифференцированном еще общем зачатке соматических и половых клеток внешние факторы могут  вызвать вполне тождественные наследственные изменения. Это касается в особенности индифферентной меристемы растений, а  также ранних стадий эмбрионального развития животных, когда половые клетки не детерминированы. Такие новые изменения  будут наследственными, и, следовательно, мы их обозначим как мутации (в случае параллелизма это будут параллельные —  соматическая и бластогенная мутация). Кроме того, мы не отрицаем и возможности изменяющего влияния внешней среды на  половые клетки, а также и сомы на половые клетки, которое также может оказаться в виде мутации.

Однако во всех этих случаях не может быть и речи об обязательности адаптивной реакции. Наоборот — это было бы делом  исключительно редкого случая. Такие факты не могут быть ис-°льзованы ламаркистами, так как во всех этих случаях наследственное изменение имеет «неопределенный» характер. Направление эволюции дается тогда лишь естественным отбором,  который оказывается руководящим ее фактором.

Ламаркизм считает, что адаптивная модификация определяет направление эволюции через ее наследственное фиксирование.  Однако, по Дарвину, сама адаптивность модификаций есть результат эволюции, т. е. не есть нечто новое. Новое дается только  «неопределенными» наследственными изменениями, т. е. мутациями (с ее нормами реагирования), по современной  терминологии. Мы не отрицаем изменяющего влияния среды, но мы категорически отрицаем возможность построения  эволюционной теории на явлениях адаптивной модификации. Это было в свое время с предельной ясностью разобрано К. А.  Тимирязевым, который при этом ссылается и на обстоятельную критику теории «прямого приспособления», данную в  известной книге Детто [Detto, 1904]. Тем не менее антидарвинизм все время продолжает пользоваться ламарковскими  понятиями прямого приспособления, покоящегося на изначальной способности организма к целесообразным реакциям.

Из теоретических построений более современных ламаркистов следует остановиться лишь на новейших взглядах Гармса [J.  Harms, 1929, 1934], как основанных на большом новом материале, и особенно на работе Вайденрайха [Weidenreich, 1921], как  учитывающей в наибольшей степени данные генетики. Гармсу принадлежит ряд интереснейших исследований, разбирающих  последовательные фазы приспособления различных морских животных к жизни на суше. Наблюдения произведены в  прибрежных зонах Малайского архипелага (главным образом о-в Ява) и дополнялись целым рядом экспериментальных  исследований, показавших замечательную пластичность многих прибрежных животных. По Гармсу, нормально реализуются  лишь некоторые потенции или гены, целый ряд других находится в скрытом, нереализованном, или в подавленном  («реликтовые» гены) состоянии. Изменение среды модифицирует одни гены, активирует другие — латентные гены, или вновь  мобилизует реликтовые гены. Таким образом, среда непосредственно вызывает наследственные изменения организма.  Поскольку специфика изменений определяется в значительной мере, средой, различные организмы изменяются в сходной  среде конвергентно. Первоначально изменения могут быть не особенно прочными, т. е. имеют характер модификаций, но при  длительном и постоянном влиянии среды они приводят к прочным изменениям генов или к образованию новых генов, или  радикалов (по Л. Плате) и таким образом приобретают наследственно прочный характер «идиомодификаций». Из  интереснейшего фактического материала выводятся, таким образом, без достаточной критики самые обычные   механо-ламаркистские  заключения.

В работе Вайденрайха естественный отбор не отрицается, но усиленно подчеркивается, что он действует только на фенотипы. При эволюции организмов сначала происходит их  испытание, а затем унаследование (ламарковский принцип), а не наоборот — сначала унаследование, а потом испытание  (принцип отбора). Каждое изменение (мутация) освобождается (wird ausgelost) внешним фактором, который оказывает свое  влияние через организм. Всякое влияние среды основано на соматической индукции (хотя при этом не имеются в виду  противоположности между сомой и половыми клетками). Организмы как исторические существа реагируют, однако, только в  пределах их степени дифференциации и специализации в данный момент. Поэтому, хотя среда и определяет направление  изменений, однако только в рамках данной конституции. Реакция организма представляет, по Вайденрайху, нечто вроде  восстановления нового равновесия. Специфика реакции определяется в основном самим организмом. Если эта реакция  неблагоприятна, то организм погибает. Только те особи размножаются (и в этом значение естественного отбора), которые  реагировали на изменение среды соответственным изменением, обеспечившим их переживание. Очень незначительные  индивидуальные различия связаны нередко с весьма различным реагированием и приобретают, следовательно, большое  значение в эволюции организмов. Влияние отбора, однако, «пассивное», так как он не определяет направления изменений.  Последние определяются только требованиями среды и конституцией организма. Индивидуальные переживания («Erlebnis») и  индивидуальные реакции одни только определяют строение организма, и на всегда несколько различном влиянии среды и  сложной взаимозависимости органов покоится большая изменчивость особей. Мир организмов состоит исключительно из  фенотипов. Правда, организм не сразу подвергается изменениям длительного характера — он обладает известной косностью.  Известная стойкость обеспечивает вместе с пластичностью жизненность данного типа.

Процесс эволюции по своей сути является процессом феноти-пическим. Организм в своем развитии реагирует на  онтогенетические факторы развития и принимает свои дефинитивные формы в значительной мере при участии  функционального приспособления. Изменение строения, как специфическая реакция организма на изменение внешней среды,  первоначально вызывается средой, через посредство функциональных раздражителей, но затем новая форма реакции  «фиксируется» через замену функционального раздражителя внутренним.

Вайденрайх разбирает огромный литературный материал, и его работа отличается гораздо большей логичностью, чем работы  других ламаркистов. Все же, хотя и в несколько более скрытой форме, Мы имеем здесь обычное наследование приобретенных  признаков, или переход модификаций в мутации под видом «фиксирования новых реакционных состояний» через замену  функционального раздражителя внутренним. Логическая ошибка Вайден-райха, как и других ламаркистов, принимающих известное  значение естественного отбора, состоит в том, что они не замечают того, что индивидуальные различия в реагировании  организма на одни и те же изменения среды как раз и определяются его конституцией, т. е. в конце концов его  наследственными особенностями, или его генотипом. Отбор по фенотипам, или по индивидуальным реакциям, является (при  определенных условиях среды) вместе с тем отбором генотипов. Что же касается принятия замены внешних раздражителей  внутренними, то это очень интересная проблема, заслуживающая большого внимания, однако совершенно не разрешаемая  необоснованной гипотезой «фиксирования реакционных состояний». В таком виде она ничем не отличается от вульгарного  ламаркистского наследования приобретенных признаков, от голословного принятия преобразования модификаций в мутации.

Нужно еще отметить, что критика Вайденрайхом современных, довольно уже определенных, понятий генетики показывает  полное непонимание их значения. Так как такое непонимание, к сожалению, в высшей степени распространено даже среди лиц,  работающих в области генетики, то нам приходится на этом немного остановиться. Только четкое разграничение понятий и  ясная терминология могут помочь нам разрубить целый узел противоречий, которые накопились вокруг вопроса о значении  естественного отбора и индивидуальной приспособляемости в эволюции.

Вайденрайх критикует иогансеновские определения понятий генотипа, фенотипа и особенно нормы реакций как слишком  абстрактные. Он теряется в том, какой конкретный тип реакции (в случае разных условий) следует называть генотипом и какой  — фенотипом. Если весь фенотип является выражением нормы реакции, т. е. наследственных свойств, то почему же говорят о  ненаследственности модификаций, которые тоже являются выражением нормы реакций, и т. п.

Таким же сплошным недоразумением является и искание в любой особи его наследственных (генотипических) и  ненаследственных (фенотипических) свойств и признаков, как это нередко делают даже генетики. Нужно твердо условиться  называть всю реализуемую организацию только фенотипом, а под генотипом понимать только ту наследственную базу,  которая при данных условиях среды привела к реализации именно такого фенотипа. Определенная наследственная норма  реакции характеризует генотип, а результат реакции при определенных условиях среды выражается данным фенотипом.  Нельзя также ставить знак равенства между фенотипом и модификацией — это приводит к тому противоречию, которое  отметил Вайденрайх. Модификация означает не фенотип, а изменение фенотипа, обусловленное изменением внешней среды, так же как мутация означает изменение фенотипа, обусловленное изменением наследственной базы  развития, т. е. генотипа. И модификация, и мутация познаются только сравнением. Конкретную модификацию определенного  фенотипа, обусловленную изменением среды, можно бы назвать модификантом, так же как конкретное наследственное  изменение фенотипа называют мутантом.

Совершенно ясно, что признаки как элементы фенотипа не являются сами по себе наследственными, поскольку они  представляют результат процесса развития, обусловленного как генотипом, так и средой. Все признаки приобретаются, т. е.  развиваются. Новое приобретение признака как процесс, в смысле изменения организма, может быть обусловлено изменением  среды, это модификация,— она зависит в своем проявлении от определенных условий среды, т. е. от внешних факторов  развития; поэтому мы ее считаем ненаследственной. Новое приобретение признака в смысле изменения организма (что  познается сравнением) может быть обусловлено изменением генотипа, это мутация,— она зависит в своем проявлении от  изменения во внутренних факторах развития; поэтому мы ее считаем наследственной.

Вся проблема наследования приобретенных признаков оказывается поставленной ошибочно. Мы можем ставить вопрос только  об эволюционном значении приобретенных изменений. Эта проблема сводится к вопросу о том, может ли внешний фактор  развития в процессе эволюции превратиться во внутренний. В таком виде этот вопрос может показаться не совсем ясным.  Однако мы вполне вправе поставить эту проблему в другой, гораздо более четкой формулировке: может ли внешний фактор  быть заменен внутренним и происходит ли такой процесс замены в конкретной эволюции? В случае положительного ответа на  этот вопрос (а мы увидим, что ответ неминуемо должен быть положительным) перед нами выдвигается весьма важная задача —  выяснить, какие процессы являются ответственными за такую замену, каков механизм этой замены. Это и есть наиболее  актуальная задача, стоящая перед эволюционной теорией на современном этапе ее развития. К рассмотрению этих вопросов мы  и перейдем в дальнейшем, предварительно же рассмотрим еще другие линии развития эволюционных проблем, именно те  линии, которые коренятся не в ламарковском, а в дарвиновском понимании эволюции.

Ч. Дарвин дал совершенно новое понимание приспособляемости организмов и вместе с тем ясно вскрыл основной механизм Их  преобразования. Теория естественного отбора была и остается единственной теорией, дающей материалистическое разрешение  проблемы приспособления организмов, т. е. относительной их целесообразности. Целесообразность не есть изначальное  свойство сего живого. Она есть результат исторического развития организмов в определенной среде и выражается исключительно во взаимоотношениях конкретного организма е., этой определенной  средой. Проблема целесообразности организмов полностью разрешена, и это навсегда останется основной заслугой Ч. Дарвина.  Вместе с тем, как мы увидим дальше, теория естественного отбора является единственной теорией, объясняющей возникновение  и преобразование наследственных механизмов, т. е. прочное фиксирование того внутреннего аппарата, который гарантирует  развитие в определенных условиях строго определенного, дифференцированного, но вместе с тем в своих частях структурно и  функционально согласованного, т. е. целостного, организма. К сожалению, это последнее в значительной мере выпало из поля  зрения эволюционистов последарвиновского периода, которые шли дальше по пути анализа и, вскрывая дифференцирующее  значение естественного отбора, не заметили его роли, как фактора интегрирующего. Особенно характерным представителем  этого периода был А. Вейсман, который в своем анализе проник далеко за пределы фактов, приобретенных наблюдением и  экспериментальным исследованием. Его теория развития и наследственности представляет образчик вполне логичного  умозрительного построения, основанного, однако, на некоторых довольно произвольных допущениях. Анализ строения  наследственного вещества имеет характер почти гениального предвидения, между тем как его теория развития полностью  разрушилась при первых же попытках ее экспериментальной проверки. Для нас интересно отметить предполагаемое А.  Вейсманом прогрессивное расчленение организма при процессах неравнонаследственного клеточного деления. Качественные  различия ядерной субстанции (т. е. наследственного вещества-зачатковой плазмы) оказываются, по Вейсману, полностью  ответственными за различный ход дифференцировки в различных частях организма и в отдельных их клетках. Процесс  развития имеет мозаичный характер, т. е. свойства каждой части определяются факторами (зачатковой плазмой),  заключающимися именно в этой части. Каждая часть развивается путем «самодифференцирования», т. е. независимо от другой  части.

Мы не будем здесь разбирать теорию развития А. Вейсмана, это не входит в нашу задачу, отметим только, что логическим  выводом из этой теории является представление о том, что и в процессе эволюции отдельные части организма, отдельные его  признаки, изменяются независимо друг от друга (так как эти изменения определяются бластогенными изменениями некоторых  детерминантов, которые обусловливают развитие известной части организма и определяют характер ее дифференцировки).  Орга-> низм эволюирует как определенная сумма частей, как комбинация независимых друг от друга признаков. Вот эти  представления о том, что в мутациях мы имеем изменения отдельных признаков, что при скрещиваниях они по-разному  комбинируются, что естественный отбор идет по отдельным признакам и, в лучшем случае, что он идет по определенным комбинациям  признаков и что в процессе эволюции изменяются независимо друг от друга различные признаки организма, чрезвычайно  глубоко внедрились в сознание биологов-эволюционистов последарвиновскогО периода. Неодарвинизм, а вслед за ним  мутационизм и генетика разложили организм на признаки и утеряли связь между частями целого. Фиксировав свое внимание на  процессах дифференци-ровки, они упустили непрерывно с ним связанный важнейший процесс прогрессивной интеграции.

Первыми неодарвинистами считают обычно не совсем без основания А. Уоллеса, а иногда и Ф. Гальтона, так как А. Вейсман  положил в основу своей теории взгляды именно этих двух авторов на эволюцию и на наследственность. Ф. Гальтон со своей  теорией корня является прямым предшественником учения А. Вейсмана о непрерывности зародышевой плазмы, а у А. Уоллеса  мы имеем и отрицание значения модификаций в эволюции, и, в значительной мере, представление о независимом в процессе  эволюции изменении отдельных частей и признаков  организма.

В этом мы имеем уже заметное уклонение от воззрений самого Ч. Дарвина, которое не может оцениваться как положительный  вклад в эволюционную теорию.

Ч. Дарвин признавал возможность видоизменений, зависящих от «самопроизвольной изменчивости», не связанной с отбором, и  относил к этой группе как раз многие важные для систематика, но безразличные для жизнеспособности особи, видовые  признаки. «Но невозмояшо объяснить этой причиной бесчисленное множество особенностей строения, столь хорошо  приспособленных к образу жизни каждого вида» [1939, с. 428].

Кроме того, и это мы здесь подчеркиваем, Ч. Дарвин признавал, что «...многие морфологические изменения могут быть  отнесены на счет законов роста и взаимодействия частей, независимо от естественного отбора» [1939, с. 431]. «Даже в том  случае, когда отбор применялся человеком лишь к какому-нибудь одному признаку,— чему лучшим примером могут служить  наши культурные растения,— мы неизменно замечаем, что если эта одна часть, будь то цветок, плод или листья, весьма сильно  изменилась, то и другие части почти все претерпели легкие изменения» L1939, с. 427]. Одним словом, Ч. Дарвин придавал  огромное значение «соотносительной изменчивости» частей в процессе эволюции, а не рассматривал организм как сумму  независимо друг от ДРУга изменяющихся признаков.

Между тем в теории А. Вейсмана получили дальнейшее развитие именно взгляды А. Уоллеса о независимой изменчивости  Р^знаков и о процессе естественного отбора, идущего по этим ^зависимым признакам, а не по организму в целом. Поскольку  теории А. Вейсмана мы имеем совершенно законченную концепцию, наиболее полно охватывающую проблемы эволюционной теории, но во многом идущую вразрез с положениями Ч.  Дарвина, нам придется остановиться несколько подробнее на основных ее положениях.

В теории Дарвина естественному отбору отводится совершенно определенное место. В борьбе за существование происходит  преимущественное переживание и размножение тех особей одного вида организмов, которые в целом более приспособлены к  данным условиям существования. Отбор происходит, следовательно, между особями одного и того же вида и ведет к  прогрессивному Приспособлению этого вида к изменяющимся жизненным условиям. Как многократно подчеркивал Ч. Дарвин,  естественный отбор не объясняет возникновения изменений, а только их накопление в определенном направлении: «Иные даже  вообразили, что естественный отбор вызывает изменчивость, между тем как он предполагает только сохранение таких  изменений, которые возникают и полезны организму при данных жизненных условиях» [1939, с. 328].

Между тем Вейсман пошел именно по пути «объяснения» самой изменчивости посредством распространения принципа  естественного отбора на совершенно иные категории явлений, именно на процессы, протекающие внутри самого организма. В  основу этих представлений легла мысль В. Ру о значении «борьбы частей» и внутреннего отбора в процессе индивидуального  развития организма. По мнению Ру, различные органы, ткани, клетки и даже молекулы борются между собой из-за пищи. При  этом побеждают более сильные, функционирующие элементы, в то время как бездеятельные части постепенно атрофируются.  Таким путем В. Ру пытался объяснить явления индивидуальной приспособляемости организма и процессы развития подчас  тончайших функциональных структур. Гипотеза «борьбы частей» не выдерживает критики, как это было отмечено уже многими  авторами. Мы здесь не будем на этом останавливаться, так как это выходит за рамки нашей темы. Вейсман воспринял эту точку  зрения для объяснения ненаследственной, модификационной изменчивости; он не останавливается, впрочем, на ней, так как, по  его мнению, она не играет никакой роли в процессе эволюции. Однако он разработал далее представление о молекулярном  отборе В. Ру и пытался таким образом объяснить явления наследственной изменчивости. Как известно, Вейсман первоначально  считал источником последней «амфимиксис», т. е. соединение в одной клетке (зиготе) двух, всегда несколько различающихся,  родительских наследственных субстанций. В дальнейшем он, однако, глубже разработал учение о «зародышевой плазме» и  пришел к выводу, что, играя большую роль в комбинативной изменчивости, «амфимиксис не может создать-новых изменений».  По гипотезе   Вейсмана,   зародышевая  плазма   состоит  из  довольно сложной иерархии наследственных единиц (биофоры, детерминанты, иды и иданты), из которых наибольшее значение имеют  «детерминанты», т. е. определители известного рода клеток, а следовательно, и отдельных свойств организма.  Первоисточником наследственных изменений Вейсман считает прямое воздействие внешних факторов на зародышевую плазму.  В силу тех или иных различий эти воздействия сказываются преимущественно на одних или других детерминантах. Это  приводит к некоторым различиям в их питании. Одни детерминанты становятся немного сильнее, другие ослабляются. Если  возникли такого рода различия между детерминантами, то в дальнейшем они только усиливаются благодаря внутренней борьбе.  Более сильные' детерминанты являются и более активными в процессе извлечения пищевого материала, они быстрее растут и  производят более сильных потомков. На долю более слабых детерминантов остается меньше пищи, и в результате они  ослабляются еще больше, уменьшаются или даже исчезают. С усилением детерминантов связано прогрессивное развитие  органов или признаков, а с их ослаблением — регресс, редукция соответствующих частей. Зачатковый отбор, возникая на базе  случайного изменения, ведет, следовательно, к определенно направленной наследственной изменчивости. Таким образом,  Вейсман пытается объяснить начальные фазы возникновения новых признаков и их развития до того уровня, когда они  начинают приобретать «селекционное значение» в процессе дарвиновского отбора особей. Этим же принципом он пытается  дополнить и свою теорию «панмиксии» для объяснения редукции и исчезновения органов, потерявших селекционное значение.

Легко видеть, что зачатковый отбор Вейсмана не имеет ничего общего с естественным отбором Дарвина. Это чисто  спекулятивное построение, ведущее вместе с тем к принятию своеобразного ортогенеза, т. е. к представлениям, с которыми сам  Вейсман раньше считал нужным бороться. Трактовка детерминантов как самостоятельных единиц, конкурирующих за  жизненные средства, совершенно произвольна. Наконец, если бы существо-вала изменчивость, автоматически направляемая в  сторону увеличения прогрессивных органов и уменьшения регрессивных, как это предполагает теория зачаткового отбора, то  это не могло "Ь1 пройти незамеченным и давно было бы установлено в экспериментальных исследованиях над чистыми  культурами животах и растений.

как при случайных воздействиях внешних факторов на отдельные детерминанты, так и в случае естественного отбора особей,  обладающих теми или иными случайными уклонениями. Всякое уклонение имеет поэтому тенденцию автоматически  усиливаться. Этот ортогенез, подчеркнутый Вейсманом в заглавии своей работы «О зачатковом подборе как источнике  определенно направленной изменчивости» [1896], представляет уже не просто уклонение от учения Дарвина, а самый  подлинный антидарвинизм. Зачатковый подбор подменяет теорию естественного отбора и делает последнюю, собственно,  излишней. Естественному отбору отводится лишь скромная роль могильщика.

Теория зачаткового отбора Вейсмана уже с самого начала не встретила никакого сочувствия и не оказала влияния на  дальнейшее развитие эволюционной теории, хотя сам автор считал ее основным своим достижением: «В этом перенесении  принципа отбора на все ступени жизненных единиц и заключается центр тяжести моих воззрений. Этой мыслью и проникнуты  предлагаемые лекции, и ею обусловливается, по моему мнению, главное значение этой книги. Эта мысль должна остаться,  если даже все остальное окажется преходящим» [1904]. Так писал Вейсман во введении к своим известным лекциям по  эволюционной теории. И все же именно эти воззрения не имели никакого успеха.

Однако некоторые представления, связанные с гипотезой зачаткового подбора как и с отвергнутой мозаичной теорией развития,  во многом переяшли эти гипотезы и довольно прочно укоренились в сознании биологов. Я имею в виду представление о  независимых друг от друга признаках и свойствах организма, определяемых в своем развитии обособленными  наследственными единицами — детерминантами. Представление об организме как о мозаике независимо друг от друга  меняющихся признаков и есть то, что осталось от неодарвинизма. Оно было развито далее в мутационной теории и в генетике,  имело в свое время большое значение и полностью еще не изжито до настоящего времени.

Мысль о составе организма из самостоятельных яшзненных единиц различного порядка буквально доминирует во всей  концепции Вейсмана. Она лежит в основе всех представлений об индивидуальном развитии, о внутреннем отборе, о зачатковом  отборе и о самом процессе эволюции. Борьба автономных жизненных единиц различного порядка положена Вейсманом в  основу всех процессов как индивидуального, так и исторического развития.

Как видно, представление об автономности жизненных едй" ниц не означает их полной независимости в индивидуальном  раз-витии. Вейсман признает существование корреляций. Взаимодействие частей выражается, однако, лишь в борьбе за  жизненные средства.   И   здесь   мы   имеем   своеобразное   учение   о    равновесии. Модификации и коррелятивные изменения представляют лишь привходящие под влиянием внешних факторов  нарушения равновесия. Они не входят с органической необходимостью в процессы индивидуального развития. Это не  необходимые факторы развития, а воздействия, изменяющие естественное течение процессов. Они по сути чужды автономным  и преформирован-ным процессам индивидуального развития. Корреляции, как и модификации, имеют значение лишь  временных, т. е. ненаследственных, нарушений, не входящих в процесс исторического развития организмов. Ни корреляции, ни  модификации не имеют, следовательно,   никакого  значения  в , эволюционном  процессе.

Эволюция совершается путем бластогенных изменений в отдельных признаках, и ее закономерности определяются в основном  закономерностями этих изменений (т. е. изменениями детерминантов, возникающими под влиянием случайных воздействий  среды, но в дальнейшем ортогенетически нарастающими). Естественный отбор особей имеет дело уже с готовыми формами,  развивающимися независимо от этого отбора (на основании зачаткового отбора). Роль движущего фактора эволюции  переносится с дарвиновского естественного отбора на процессы, протекающие в наследственном веществе. Естественный отбор  Дарвина рассматривается главным образом как фактор, уничтожающий негодные   формы,   а  не  как  творческий  принцип    эволюции.

Резюмируем сказанное об А. Вейсмане.

Неодарвинизм сошел с позиций чистого дарвинизма, распространив представление об отборе на иные явления, протекающие  внутри самого организма. Самое понятие отбора при этом неизбежно извратилось. Через гипотезу зачаткового отбора Вейсмаи  пришел к признанию своеобразного ортогенеза. Тем самым главное внимание было обращено на процессы, протекающие  внутри наследственного вещества, а роль естественного отбора Дарвина низведена до значения второстепенного, по сути —  уничтожающего фактора (вопреки прежним установкам того же автора, писавшего «о всемогуществе естественного отбора»). В  связи с мозаичной теорией индивидуального развития и признанием автономности жизненных единиц различных категорий  стоит и признание независимости наследственных изменений отдельных признаков. Изменения в отдельных детерминантах  ведут к изменениям в отдельных признаках и свойствах организма. В процессе эволюции происходит последовательное  преобразование отдельных признаков, частей, органов. Организм представляет собой мозаику независимо изменяющихся  признаков.

Представление об организме как о мозаике самостоятельных признаков и свойств, определяемых независимых друг от друга  Наследственными единицами, оказалось в свое время в высшей степени плодотворной рабочей гипотезой. Вспомним, что  законы •Мбнделя только и могли быть установлены благодаря тому, что все внимание исследователя было сосредоточено на отдельных резко выраженных признаках. Огромные успехи всего первого  этапа развития генетики обусловлены этой концепцией, воспринятой и обостренной прежде всего Г. де Фризом.

В своей мутационной теории Г. де Фриз тесно примыкает к представлениям А. Вейсмана. Однако вместе с тем он ее уже вполне  сознательно противопоставляет теории Дарвина. Подобно Вейсману, Г. де Фриз также принимает состав каждого организма из  резко обособленных, наследственных свойств. Однако в то время как Вейсман мыслит себе наследственные преобразования  отдельных признаков постепенно нарастающими, в силу количественных изменений в соответствующих детерминантах, Г. де  Фриз постулирует внезапные скачкообразные изменения: «Особенности организма слагаются из резко отличающихся друг от  друга единиц...», «переходы... так же мало возможны между этими единицами, как между молекулами». В силу внезапных  скачкообразных изменений в отдельных признаках возникают сразу новые формы — новые элементарные виды (жорданоны).  Новые виды, возникшие путем скачкообразного изменения, или мутации, оказываются сразу вполне стойкими: «Выйдя из  материнского вида, новые виды тотчас становятся неизменными. Для этого не требуется ряда поколений, никакой борьбы за  существование, никакого устранения неприспособленных, никакого подбора». Таким образом, де Фриз, по собственному своему  признанию, «объединяет положение о неизменности видов с теорией их общего происхождения», т. е. с эволюционной теорией.  Такая своеобразная эволюция происходит пароксизмами—взрывами видообразования, при которых материнский вид  распадается на множество новых. Более или менее длительные периода постоянства данного вида прерываются мутационными  периодами, ведущими к образованию многих новых форм. Элементарные виды возникают скачками, независимо от каких-либо  прямых или косвенных влияний внешней среды. Прогрессивная эволюция строится на последовательной смене коротких  мутационных периодов и длительных периодов постоянства видов. Кроме этого, довольно часто наблюдаемые регрессивные  мутации ведут к образованию разновидностей (которые, следовательно, не рассматриваются де Фризом как возникающие виды).  Наконец, .некоторое, но во всяком случае подчиненное, значение в процессе эволюции имеет и комбинативная изменчивость,  основанная на скрещивании различных   форм   между   собой.

В мутационной теории все внимание сосредоточивается, следовательно, на внезапных наследственных изменениях — мутациях,  якобы, дающих сразу законченные новые формы. Значение естественного отбора снижается еще больше, чем у Вейсмана, и  вместе с тем яснее становится различие между пониманием отбора у Дарвина и у неодарвинистов.

В теории Ч. Дарвина борьба за существование и естественный оТбор происходят между различными особями одного вида  организмов. Именно в этом отборе наиболее приспособленных особей вид в целом повышает свою организацию и  перестраивает ее соответственно требованиям среды. У Вейсмана зачатковый подбор происходит не между однородными, а  между разными детерминантами. У Г. де Фриза естественный отбор происходит уже только между готовыми элементарными  видами, т. е. между изолированными новыми формами, между группами, а не между особями одной популяции. Эта форма  естественного отбора, основанного на межвидовой конкуренции (в существовании которой никто, конечно, не сомневается), не  может иметь творческого значения в эволюции. В этом случае естественный отбор решает лишь вопрос о переживании и  распространении уже готовых форм через уничтожение неприспособленных к данным условиям. Естественный отбор  выступает здесь в роли могильщика, уничтожающего нежизненные типы и уменьшающего разнообразие органических форм.

Между тем в теории Дарвина естественный отбор, уничтожая менее приспособленные особи одного вида, тем самым  преобразует весь вид в целом, творит новые формы и увеличивает разнообразие органических форм. Это глубокое различие в  понимании естественного отбора Дарвином и мутационистами до сих пор еще не вполне осознано. В генетике еще довольно  упорно держатся представления де Фриза, поддержанные до последнего времени Т. Г. Морганом и его школой.

Развившаяся в нынешнем столетии генетика восприняла взгляды Г. де Фриза (а в значительной мере и А. Вейсмана) и перенесла  его представление о неизменности видовых признаков на наследственную субстанцию. Если Вейсман говорил о стойкости  зародышевой плазмы, то это не означало ее неизменности. Наоборот, Вейсман признавал возможность как случайных, так и  закономерных (ортогенетических) ее изменений. Изменения детерминантов мыслились им только как количественные  изменения в результате внешних влияний и их борьбы за пищу.

Однако генетика попыталась внести дальнейшие ограничения. Эксперименты скрещивания показали действительно  исключительную стойкость наследственных единиц. Так как большинство Мутаций имело регрессивный характер или могло  быть таким образом истолковано, то была высказана гипотеза, что наследственные единицы, гены, неизменяемы и мутации  представляют собой результат выпадения отдельных генов из наследственного вещества. Так возникла гипотеза присутствия и  отсутствия ге-а°в (Бэтсон). Представление о неизменяемости генов привело с логической необходимостью к попыткам  объяснить всю прогрессивную эволюцию установлением лишь новых комбинаций генов в результате скрещивания (Лотси).

Генетика была вынуждена отказаться от своих представлений под давлением фактов. Явления множественного  аллеломорфиз-ма, а затем установление обратных мутаций опровергли гипотезу присутствия и отсутствия, а вместе с тем и  положение о неизменяемости генов. Гены, несомненно, изменяемы. Однако каковы источники их изменяемости?  Механистические представления о роли среды в определении направления мутационной изменчивости опровергнуты  многочисленными фактами. Поэтому буржуазная логика, отвергая значение внешнего фактора, ищет источников мутационных  изменений наследственной субстанции внутри последней. Отсюда автогенетические взгляды огромного большинства  современных генетиков. Экспериментальное получение мутаций под влиянием рентгеновых лучей у дрозофилы Мёллером, а  затем другими авторами и на других объектах, а также аналогичный результат опытов с другими факторами, как температура,  химические агенты, показали, что при этом получаются различные мутации, изредка встречающиеся и независимо от  подобных экспериментов. Поэтому во внешних агентах нельзя видеть специфических возбудителей определенных мутаций.  Отсюда буржуазная логика ведет к отрицанию какой бы то ни было определяющей роли среды и возвращает буржуазную  мысль вновь к автогенетической концепции. Внешние раздражители, как рентген, температура, химические агенты, могут лишь  ускорить течение мутационного процесса, источники которого коренятся в свойствах самой наследственной субстанции (генов).  В связи с этим в эволюционной теории в настоящее время решительно преобладают различные автогенетические течения.

Мы, однако, не ставим здесь своей задачей разбор общего состояния эволюционного учения. Мы обращаем главное внимание на  понимание самого организма. Он остается и у автогенетиков полностью расчлененным: организм — это сумма признаков,  определяемых в своем развитии известной -комбинацией генов. Гены, правда, изменяемы, но эти изменения независимы от  внешней среды.

Логическое завершение находят взгляды эволюционистов второго периода развития генетики в теория преадаптации Л. Кено  [Cuenot L., 1914, 1932], которой, по сути, следуют Парр [A. Parr, 1926], Дэвенпорт и многие другие генетики. На теорий  преадаптации, т. е. предварительного приспособления, нам придется немного остановиться, так как здесь особенно ясно видно,  что представление об организме как о сумме признаков приводит к совершенно неразрешимым противоречиям. Подобно  другим автогенетикам, Кено полагает, что естественный отбор имеет значение консервативного фактора, сохраняющего обычно  средний тип, т. е. уничтожающего особи, уклоняющиеся более заметно от этого типа. При изменении среды естественный  отбор играет роль фильтра, пропускающего в новую среду только то, что уже приспособлено к этой среде. Кено приводит в доказательство своих построений факты такого рода: при систематическом  внесении животных пресноводной фауны в соленые воды можно установить, что новая среда допускает вселение и размножение  только тех пресноводных форм, которые по своим наследственным свойствам способны акклиматизироваться в этих  специальных условиях. Все свободные места в природе всегда заселяются подходящими организмами из окружающей среды.  Население заброшенных шахт составляется исключительно из таких представителей окружающей фауны, которые вообще  любят темноту, сырость.

В таких фактах мы, конечно, не может видеть каких-либо данных в пользу теории преадаптации, поскольку здесь изучались  лишь закономерности расселения определенных форм, а не их преобразования в эволюционном процессе. Гораздо интереснее  следующие факты: мы знаем, что большинство морских животных и особенно, например, раков откладывает многочисленные  мелкие яйца, из которых развиваются характерные личиночные формы, ведущие нередко длительную пелагическую жизнь.  Личинки проходят нередко целую серию преобразований (смена личиночных форм, метаморфоз) до окончательного  сформирования взрослой формы. Так, например, для высших раков характерны стадии: науплиус, метанауплиус, протозоеа,  зоеа, метазоеа, ми-зис. Между тем пресноводные животные, в частности обыкновенные раки, характеризуются тем, что  откладывают относительно крупные яйца в небольшом числе и что из этих яиц почти прямо, минуя многочисленные стадии,  развивается молодое животное, сформированное уже по типу взрослого. Известен целый ряд форм типично морских раков  (крабы, креветки), живущих, однако, в полусоленых или пресных водах устьев рек (краб Potamon и креветки Palaemonetes varians  и Palaemon). У этих форм, в отличие от их ближайших морских родичей,— крупные яйца и почти прямое развитие. Кено  указывает, что обычные морские формы, обладающие мелкими яйцами и личинками, не могут подняться в реки, так как их  личинки сносятся течением обратно в море. Только те формы, которые уже имеют более крупные яйца и сокращенное  развитие, могут преодолеть течение и проникнуть в реки. Конечно, это не значит, что требуется сразу полное развитие  требуемого признака, полное приспособление к совершенно иной среде. Переход в новую среду происходит постепенно.  Последовательность «приспособления» есть последо-вательность эволюции при прохождении через ряд промежуточных  этапов. В данном случае формы с немного более крупными Яицами могли приближаться к устьям рек, формы с еще несколько  более крупными яйцами заселяли эти устья (причем, заселение могло происходить сначала лишь взрослой формой, в то Ремя  как личинки скатывались назад в море и т. п.) и только формы с наиболее крупными яйцами и соответственно прямым развитием могли подниматься выше по течению рек. К этому  следует прибавить, что и у чисто морских форм раков встречаются иногда крупные яйца с прямым развитием: таковы омар рак  Neplirops norvegicus и некоторые виды Thalassinidae и Alphei-dae. Морские немертины рода Prostoma имеют тоже прямое  развитие в отличие от большинства своих родичей. Единственная известная пресноводная немертина принадлежит именно к  этому роду.

Приспособления, позволяющие виду жить в данной среде, т. е. для этой среды совершенно необходимые, появляются но теории  преадаптации еще у предков в качестве предварительного приспособления. Их можно встретить то тут, то там у видов,  населяющих соседние области или соседние среды, которые были уже раньше заселены. Там они носят характер особенностей  индифферентных, полуполезных и появились они там случайно как случайные вариации и нет основания искать им  объяснения у Ламарка или у Дарвина. Но, благодаря присутствию этих предварительных приспособлений, данные виды могут  покинуть свои привычные условия обитания и перейти в новые, еще никем не занятые места.

Таким образом, Кено приходит к выводу, что «приспособление» уже предсуществует и форма возникает независимо от среды.  Приспособление не есть результат отбора определенной структуры в данной среде, а результат выбора подходящей среды для  данной структуры (Davenport). He пища влияет на форму зубов, а эта последняя (форма) определяет род пищи (О. Aichel).  История развития бугорков на коренных зубах показывает, что эти структуры должны были предшествовать тем функциям,  которые они должны выполнять (Osborn). Если пещерные животные слепы, то это не потому, что они живут в пещерах, а,  наоборот, они могут жить и живут в пещерах потому, что они слепы, и т. д. При эволюции организмов не они  приспособляются к среде, а, наоборот, филогенез, как независимый от среды процесс, ведет организм через подходящую для  него (при данном его строении) среду (А. Рагг). Взрослое животное при этом часто активно отыскивает подходящую для себя  среду.

Эти взгляды достаточно полно отражают теоретические представления современного мутационизма, т. е. огромного  большинства современных генетиков (включая Т. Моргана и его школу). Естественному отбору при этом придается лишь  значение известного фильтра или фактора, распределяющего организмы по земле. Творческая роль естественного отбора в  процессе эволюции полностью отрицается.

Если, однако, рассмотреть тот фактический материал, на котором основывается это теоретизирование, ведущее нас в поисках творческого начала назад, к идеализму додарвиновского периода, то становится совершенно ясно, что вся логика этих  роз-зрений построена на изолированном рассмотрении отдельных мутаций или даже, точнее, на рассмотрении мутационных  измерений отдельных признаков организма. Организм рассматривается как мозаика признаков, анализируется его  приспособляемость р отношении отдельных признаков и совершенно забывается, что р процессе приспособления всегда  изменяется весь организм в целом. В самом деле, кажется весьма убедительным, что нередкие рообще мутанты с недоразвитием  глаза окажутся в обычной обстановке нежизнеспособными — они гибнут, не оставляя потомства, и, следовательно, такие «гены»  не накапливаются в популяции (в этом бесспорное значение естественного отбора как фактора, охраняющего приспособленную  к данной среде «норму»). Между тем в условиях пещеры эти же самые мутанты оказываются вполне жизнеспособными. Точно  так же кажется весьма убедительным, что только те раки, у которых в результате мутации появились более крупные яйца и,  следовательно, более прямое развитие, могут активно переселяться в устья рек и переходить к жизни в пресной воде.

При этом, однако, упускается из виду, что отдельные мутационные изменения, давая материал для эволюции, не составляют,  однако, сами по себе эволюционного процесса. В мутационном недоразвитии глаза нельзя еще видеть эволюции, точно так же  как увеличением количества желтка в яйце не исчерпывается процесс приспособления морского животного к жизни в пресной  воде. Нужно согласиться с замечанием палеонтолога Пом-пецкого (Pompecky), что вряд ли ихтиозавры могли перейти к жизни  в море вследствие преобразования конечностей в ласты. Кроме того, однако, приспособление к новой среде никогда не  ограничивается изменением какого-либо одного органа. Если мы вполне можем допустить, что животные с дефектными  мутациями глаз могут выжить только в пещерах (а также и в условиях подземной или глубоководной жизни без света), то ведь  характеристика пещерных животных вовсе не исчерпывается только отсутствием глаз. Пещерные животные часто лишены  пигмента в покровах, а, кроме того, что гораздо важнее, отсутствие органа зрения у них обычно компенсируется прогрессивным  развитием других органов чувств. То же самое касается роющих позвоночных и глубоководных рыб. Вспомним хотя бы  развитие своеобразного щупальца у роющих безногих амфибий — гимно-Фион.

Бескрылые насекомые океанических островов не только бескрылы или обладают недоразвитыми крыльями. И их инстинкты  Приспособлены к особенностям островной жизни. При ветреной й Даже просто пасмурной погоде эти насекомые прячутся в  ме-§т&х, защищенных от ветра. Нередко бескрылость компенсируется также усиленным развитием ног как органов передвижения (иногда   прыгательные   задние   ноги).

Потеря органа зрения, быть может, и объясняется сохранена-ем дефектных мутаций (да и то не одной). Мы видели, что д  вообще редукция органов в большинстве случаев происходит вследствие беспорядочного накопления мутаций по органу,  потерявшему свое биологическое значение. Вряд ли такая редукция органов вообще заслуживает названия «приспособление».  Однако случайным появлением отдельных мутаций совершенно невозможно объяснить возникновение многих сложных  образований являющихся действительно существенными приспособлениями к жизни в темноте (например, органов свечения у  глубоководных рыб). Это всегда результат длительного эволюционного процесса, а не выражение одной или нескольких  случайных мутаций. Мы можем, пожалуй, допустить, что и редукция глаз, и альбинизм представляют результат случайных  мутаций, которые только в условиях подземной жизни могли сохраниться и стать постоянными видовыми признаками. Но  тогда нам все же придется принять, что все остальные признаки и, в частности, компенсаторное развитие органов осязания и  обоняния, в которых выражается прогрессивный характер морфофизиологических преобразований пещерных (также роющих и  глубоководных) животных, должны были быть приобретены уже в данной новой среде, т. е. путем последующей адаптивной  эволюции. Ведь мы не можем допустить, что все признаки пещерных животных появились у них случайно — еще до того, как  они поселились в пещерах. Мы можем допустить случайное возникновение одной или даже нескольких мутаций, которые  вызвали ряд очень простых изменений (как альбинизм или даже редукция глаза), но совпадение целого ряда случайно хорошо  согласованных мутаций, приведших к развитию нового органа (например, щупальца у гимнофион), совершенно невозможно.  Такие предположения были бы равносильны признанию чуда.

Еще ярче выступает несостоятельность теории преадаптации там, где мы имеем более ясно выраженные процессы  прогрессивной эволюции, чем у пещерных животных, у которых организация оказывается в основном упрощенной. Возьмем  пример такого животного, как хамелеон. Уже окраска его далеко не проста —- в коже имеются различные,  определенным образом расположенные крупные хроматофоры с многочисленными отростками, связанные с нервной системой,  через посредство которой окраска животного может рефлекторно изменяться в зависимости от цвета окружающей среды. Этот  сложный механизм не мог предсуществовать до того, как животное поселилось в листве деревьев, а мог лишь выработаться в  долгом процессе эволюции в данной среде. Точно так же и хватательные лапы хамелерца. Длинные конечности хамелеонов  снабжены лапами в виде клещей, приспособленных к обхватыванию ветвей (при этом противопоставлены не один первый палец всем остальным, как у  большинства лазающих животных, а первые три пальца двум последним в передней конечности и первые два пальца трем  последним — в задней). И это — очень сложное приспособление к передвижению исключительно по тонким ветвям деревьев.  Нив каких других условиях такие конечности не пригодны. То же самое надо сказать и о цепком хвосте хамелеона, который  закручивается своим концом вокруг ветки. Чрезвычайно длинный язык с необычайной быстротой выбрасывается на расстояние  до 20 см, что превышает длину всего тела и дает возможность ловить насекомых, сидящих на листьях. Конец языка расширен и  снабжен железами, выделяющими клейкую жидкость. Животное не выделяется благодаря своей защитной окраске, движения  чрезвычайно плавны, и это позволяет ему совершенно незаметно приближаться к своей добыче. Этому способствует еще  удивительное устройство органов зрения. Большие глаза сильно выступают и могут очень свободно вращаться. Притом  движения обоих глаз независимы друг от друга, так что хамелеон свободно смотрит одним глазом прямо вперед, а другим —  прямо назад или одним глазом вверх, а другим—вниз. В основе этого лежит также ряд очень сложных преобразований, в  которых можно видеть лишь приспособление к данной частной обстановке. Допустим весьма невероятное — что глаза и язык  преобразовались еще до перехода в данную среду (оставим в стороне то, что тогда это были бы тоже приспособления для  ловли насекомых, хотя бы на стволах деревьев или даже на земле, а не «индифферентные или полуполезные» признаки, как  это предполагает теория Кено). Тогда мы должны будем все ^е допустить, что цепкий хвост, хватательные лапы, пригодные  только на тонких ветвях, плавность движений, при которых избегается сотрясение ветвей (что могло бы спугнуть насекомых),  изменчивость окраски и т. д.—все это должно было бы развиться Именно в данной среде, т. е. путем последующей адаптации,  как Это предполагает теория Дарвина (так же, как и теория Ж. Ланарка). Если же быть последовательным и проводить теорию  реадаптации до конца, то мы неизбежно приходим к признанию чУда — к чудесному совпадению невероятного числа  подходящих.

Мы видим, как теоретические построения неодарвинистов, пытавшихся использовать данные генетики для дальнейшей  разработки эволюционной теории, привели либо к отрицанию самой сущности эволюционного процесса и, в конце концов, к  признанию чуда, либо к неизгладимым противоречиям. При всем этом всегда остается совершенно непонятным источник  мутационной изменчивости, которая в глазах автогенетиков является не только основным материалом для преобразования  организмов, но является вместе с тем процессом, определяющим направление этого преобразования (направленная  изменчивость). Таким образом, автогенетики становятся, в конце концов, всегда и неизбежно на чисто идеалистические  позиции.

Большинство теоретиков ищут выхода из создавшегося тупика, возвращаясь к старым механо-ламаркистским позициям, о  которых мы уже говорили. Это не приводит, однако, к разрешению кризиса. Возникает целый ряд идеалистических течений.

Прежде всего, отметим возрождение идеалистической типологии у морфологов А. Нефа [Naef, 1919] и Е. Якобсгагена  [Jacobshage.n, 1925], которая находит затем теоретическое обоснование в виталистических трактовках организма как целого.  Новейшие «холистические» построения Дж. Сметса [J. С. Smuts, 1927] и Адольфа Мейера [Ad. Meyer, 1935] являются тоже ярко  виталистическими. Отчасти это касается даже представителей «органицизма», взгляды которых в основном идеалистичны  [W.E.Ritter, 1919; J.S.Haldane, 1929; E.S.Russel, 1930; L. Bertalanffy, 1932].

Глубина кризиса выявляется, однако, особенно ярко в псевдонаучном теоретизировании некоторых других биологов. Здесь  можно было бы отметить виталистов Икскюля (J. V. Uexkull) и особенно Андрэ (Н. Andra) и А. Мейера (A.Meyer), а также  виталистов-палеонтологов Е. Дакэ (Е. Dacque) и К. Бойрлева (К. Beurlen) и мн. др. Эти авторы возвращаются в своих писаниях к  настоящей средневековой мистике.

По Бойрлену, в начале эволюции имеется большая зависимость форм от среды (губки, кишечнополостные). Далее у высших  форм устанавливается все большая независимость организма от среды, все более выраженное автономное формообразование. В  общем, сам организм создает себе жизнь в борьбе со средой, и в этом выражается «творческое естество жизни», или «творческая  воля живого», а не случайные мутации (Дарвин) или суммирование функций и приспособлений (Ламарк). В на' чале  филогенетических ветвей имеются мелкие, слабо диффереВ' цированные и мало приспособленные формы. В дальнейшем яро*  исходит дифференцировка и приспособление, связанные с сома" тизацией и  «застыванием форм»   («Formerstammg»). При  этом часто наблюдаются явления ортогенеза, параллелизмы и итеративы, кончающиеся затем вымиранием. По Бойрлену, именно  приспособление, хотя и делает организмы более жизнеспособными, но с неизбежностью ведет их к вымиранию. В  приспособлении выражается органическая целесообразность материи, «изменяющей чистому типу», или идее. Эта измена типу  ведет к смерти. Последняя может быть преодолена только при возвращении к идее, к основному типу, что означает  освобождение духовного начала из-под власти материи с ее материальной целесообразностью.

2. Конкретные исследования факторов эволюции

Наряду с таким беспочвенным теоретизированием идут, однако, и конкретные исследования, которые как раз в последние годы  принесли немало новых данных, имеющих большое значение для дальнейшей разработки эволюционной теории в духе учения  Дарвина.

Прежде всего, производилось экспериментальное исследование значения факторов борьбы за существование и естественного  отбора. Я не буду здесь касаться старых опытов Чеснола [Cesnola, 1904], который изучал значение окраски богомолов в их  борьбе за существование (при истреблении птицами), известных наблюдений над крабами Carcinus maenas в гавани Плимута  [Weldon, 1898], а также исследований Тауэра [Tower, 1906] над смесью различных видов Leptinotarsa, выпущенных на волю в  различных местах Мексики. Систематические исследования естественного отбора производились главным образом у нас, в  Союзе. А. Сапегин [1922] изучал в течение ряда лет изменения в составе искусственно смешанной популяции пшениц  различных сортов. Наблюдения показали постепенное исчезновение одних сортов, в то время как другие постепенно получали  решительное преобладание в популяции, вытесняя таким образом первые. Особенно ценны исследования В. Н. Сукачева [1927]  над одуванчиками различных чистых линий. Изучалась их смертность и плодовитость в различных условиях посадки.  Интересно, что результаты были в редких и густых посадках различные. Сходные Результаты дали и исследования борьбы за  существование между биотипами Festuca sulcata [Сукачев, 1935]. Очень хорошие экспериментальные исследования отбора,  дополненные сравнительным изучением адаптации, проведены недавно Н. В. Дубов-ским [1941] над пресноводными и  морскими Ostracoda. "- В. Тимофеев-Ресовский [Timofeeff-Ressovsky, 1934] провел РЯД прекрасных исследований над  жизнеспособностью различных Мутантов дрозофилы (Drosophila melanogaster) и показал, что °ДНи и те же мутанты  показывают совершенно различную относительную жизнеспособность в  различных  условиях  температуры, корма и густоты населения. Если в одних условиях определенный мутант оказывается менее жизнеспособным по  сравнению с другим мутантом или с дикой формой, то в других условиях он же может оказаться более жизнеспособным, чем  даже дикая форма. Это показывает ясно, что в разных условиях среды естественный отбор должен привести к совершенно  различным результатам. Подобные исследования проведены также Кюном [А. КШш, 1935] над амбарной огневкой.

Экспериментальная проверка того, что искусственный подбор в одной и той же линии, но в разных условиях, должен привести к  различным результатам даже в том случае, если он ведется по одинаковым признакам, была предпринята М. М. Камшило-вым  над дрозофилой и привела к явно положительным результатам [1935, 1939]. Наконец, проводились наблюдения и над  изменениями в составе искусственной популяции из нормальных дрозофил и определенных мутантов, выпущенных в  определенном численном соотношении на свободу. В естественной природе маложизнеспособные мутанты быстро исчезали  [Gordon, 1935]. Однако некоторые мутации («ebony»), неблагоприятные в гомозиготном состоянии, оказывались не только  вполне жизнеспособными в гетерозиготном состоянии, но и имели некоторое положительное селекционное значение, так что  удерживались в популяции на довольно высоком уровне концентрации, несмотря на непрерывную элиминацию гомозиготных  особей [L'Heritier et Teissier, 1937; цит.: Дубинин, 1940].

Эти экспериментальные исследования получили весьма ценное дополнение в математических вычислениях ряда авторов (R.  Fischer, S.Wright, J. S.Haldane) над вероятной эффективностью естественного отбора при различных предпосылках. Из  достижений этого рода исследований отметим, например, определение эффективности отбора в популяции при разной  изменчивости особей. Оказывается, что эффективность отбора пропорциональна «варианце», т. е. квадрату среднего  квадратического уклонения (Фишер). Отметим также отсутствие пропорциональности между интенсивностью внутривидовой  борьбы за существование и скоростью отбора. Ряд авторов с успехом развивали также математическую теорию межвидовой  борьбы за существование и естественного отбора в животных сообществах (В. Вольтерра, Г. Гау-зе).

Много исследований посвящалось закономерностям передвижения наследственных форм (мутаций) в популяциях и, в  частности, скорости распространения новых мутаций при разных условиях. На всех этих исследованиях мы не будем  останавливаться, так как они выходят за пределы поставленной здесь задачи. Для нас важен еще только один существенный  вывод и3 исследований частоты мутаций и интенсивности отбора. Частота мутаций обычно много ниже интенсивности отбора  и, следовательно, на направление эволюционного процесса заметно не влияет (Холдэн). Не будем мы также останавливаться на  «гене-тико-автоматических» процессах (Н. Дубинин), ведущих в известных биологических условиях при одних только  скрещиваниях (без отбора) к дифференциации популяции через случайную утерю одних генов и размножение других, а также  на значении периодических колебаний численности популяции в этих процессах. Все это имеет большое значение для  эволюционной теории, но мы пока умышленно фиксируем все наше внимание на преобразованиях самого организма, а не на  изменениях целых популяций.

Большое значение имеют между прочими новейшими исследованиями попытки генетического анализа естественных  популяций, так как они показали, что дифференциация внутри обширных популяций происходит именно по тому пути, как это  можно было предполагать на основании наших знаний о сложном составе популяций и о значении процессов скрещивания и  естественного отбора. Дифференциация на экологические и географические подвиды выражается в характерных  генотипических различиях, вполне объясняемых изоляцией местных популяций и естественным отбором различных мутантов  в различных местных условиях. Такие исследования были произведены в особенности Бауром [Е. Ваиг, 1924, 1932],  Турессоном [G. Turesson, 1930] и Н. Вавиловым над растениями. Для нас особенно важны исследования Турессона, которые  показали, что и мелкие наследственные различия «экотипов» внутри определенного вида имеют приспособительный характер  и определяются главным образом различиями в почвах. На животных подобный генетический анализ географических рас был  проведен Р. Гольдшмидтом [R. Gold-schmidt, 1935] на непарном шелкопряде. Этот анализ показал совершенно ясно, что различия  между подвидами являются различиями в геноме, которые при скрещивании дают различные частные формы менделевской  наследственности. Кроме того, Гольдшмидту удалось установить, что большая часть расовых признаков имеет явно  приспособительный характер, другие же находятся  в   корреляции   с  приспособительными   признаками.

Приспособительный характер различий географических рас Удалось установить и по устойчивости к различным температурам  у Drosophila funebris [Timofeeff-Ressousky, 1933, 1935] и у Drosophila pseudoobscura [Dobzhansky, 1935]. Много фактор такого  рода собрано у Добжанского [1937, 1939], а также в сводке Н. Дубинина [1940].

Эти исследования имеют большое значение для разбираемых Нами проблем, так как показывают, что едва только  формирующиеся различия местных форм (экотипов и подвидов) могут оьггь, с одной стороны, охарактеризованы  генетическим анализом как изменения в геноме, т. е. могут быть разложены на ряд мутаций, и, с другой стороны, демонстрируют нам ясно целостный характер изменений организма (его фенотипа), которые в  основном имеют приспособительный характер.

Дарвиновское разрешение проблемы относительной целесообразности, выражающейся в строении организмов и в их  соотношениях со средой, выдержало долгий период борьбы и в настоящее время не только с честью вышло из этой борьбы, но и  стоит на более прочном основании, чем когда бы то ни было раньше. Последнее время принесло в особенности богатый  материал, позволяющий нам очень глубоко проникнуть в механизм первоначального возникновения целесообразных реакций и  свойств организмов. Мы теперь ознакомились гораздо полнее и глубже с тем основным материалом, на котором была  построена дарвиновская теория — с наследственной изменчивостью Ч. Дарвина или мутациями, по современной терминологии.  Я подчеркиваю последнее, так как до сих пор генетиками постоянно повторяется совершенно неправильное утверждение Г. де  Фриза, что будто бы Дарвин построил свою теорию на флуктуациях, вызываемых внешними условиями и соответственно не  наследственных. Даже Морган [1936] пишет, что «... тот род изменчивости, на котором Дарвин основывал свою теорию  естественного отбора, не может быть больше использован таким образом, во-первых, потому, что флуктуирующая  изменчивость, поскольку она вызывается внешними условиями, дает изменения, которые, как теперь известно, не наследуются,  и, во-вторых, потому, что отбор отклонений между особями, происходящих вследствие генетических изменений, хотя и меняет  число особей данного вида, но не приводит ни к чему новому. Основным же в эволюционном процессе является возникновение  новых признаков». А дальше Т. Морган даже задается вопросом, следует ли еще пользоваться термином  «естественный отбор» как частью мутационной теории.

Здесь все неверно. Ч. Дарвин строго различал «определенные вариации» и «неопределенные вариации» и строил свою теорию  естественного отбора только на последних. Хотя Ч. Дарвин и допускал известную наследуемость «определенных вариаций», но  не придавал им большого значения в эволюции. Теорию естественного отбора он построил исключительно на  «неопределенной» изменчивости, приводит многочисленные примеры наследуемости многих таких уклонений (и даже  уродств) и в результате подчеркивает, что «изменение ненаследственное для нас несущественно», а наследственные изменения  бесконечно разнообразны и весьма обычны.  Сами термины Ч. Дарвина лучше  выражают сущность явлений, чем современные термины — модификации и мутации, так как в них подчеркивается значение не только  среды, но и организма, отвечающего в одном случае постоянной и определенной реакцией на изменение среды (более или  менее сходной для всех особей данного вида), а во втором случае неопределенной (индивидуально различной) реакцией.  Основной вывод, делаемый Ч. Дарвином после разбора значения определенной изменчивости организмов под действием  климата, пищи и т. п., гласит: «... хотя нужно допустить, что новые условия существования действуют иногда определенным  образом на органические существа, но можно сомневаться, чтобы разные породы могли бы появиться вследствие прямого  действия измененных условий, без помощи человеческого или естественного отбора» (Ч. Дарвин. Прирученные животные и  возделанные растения. 1900, гл. 23). Таким образом, ясно, что Дарвин построил свою теорию на мутационной изменчивости, и  нам нет никаких оснований противополагать мутационную теорию теории Дарвина, как это делают большинство генетиков, а  тем более недопустимо рассматривать теорию естественного отбора лишь как часть мутационной теории, как это делает Т.  Морган. Единственное отклонение, которое мы должны допустить в отношении дарвиновского понимания неопределенных  вариаций, состоит лишь в принятии нами скачкообразного характера отдельного изменения. Такое представление было Дарвину  действительно совершенно чуждо, так же как для него было неясно и самое возникновение новых качеств в эволюционном  процессе.

В деле фактического изучения мутационной изменчивости генетика все же ушла далеко вперед. Прежде всего, генетика уже  совершенно отошла от вейсмановского представления о наследственной единице (гене) как о факторе, определяющем развитие  известного признака (детерминанте). Р1зменение гена сказывается не просто на изменении отдельного признака, а так или иначе  затрагивает многие другие признаки (плейотропизм генов) или, точнее, даже весь организм. Кроме того, приходится признать,  что между определяющим фактором (геном) и «признаком» существует лишь косвенная связь через процессы индивидуального  развития.

Изменение гена отражается лишь через изменение клеточного обмена на процессах индивидуального развития. Гены не  являются простыми определителями признаков. Развитие последпих зависит не только от одного гена, но, в конце концов, от  всего генотипа, и притом не только от генотипа, но и от тех внешних Условий, в которых протекает процесс развития. С  фактами такого рода мы еще ознакомимся ближе, но и сейчас мы можем сказать, что развитие дая^е отдельного признака  зависит от всего генома в целом и, с другой стороны, что изменение отдельно-Го гена, отдельная мутация, являются не  изменением отдельного признака, а изменением всего организма в целом. Целостность организма выражается достаточно ясно и в мутационных, и в  модификационных его изменениях.

Теперь уже прочно установлено, что известное наследственное изменение (мутация), являющееся результатом изменения  некоторой наследственной единицы (гена), может иметь совершенно разное выражение в разных условиях развития данного  организма (мутанта) [Timofeeff-Ressovsky, 1934]. Хорошим примером точно изученной зависимости выражения известного  признака от изменения внешнего фактора может послужить мутация «pennant» у мухи дрозофилы. Это — рецессивная мутация,  полученная от «vestigial» и оказавшаяся ее вторым аллеломорфом. В гомозиготном состоянии крылья напоминают  нормальные. Величина их, однако, сильно зависит от температуры, и в пределах от 16 до 30° крылья постепенно уменьшаются  в размерах. У гетерозиготы pennant X vestigial величина крыльев также изменяется обратно пропорционально температуре, но  только в пределах от 16 до 22°. При температуре от 22 до 26° величина крыльев остается неизменной, а при дальнейшем  повышении температуры — от 26 до 32° — размеры крыльев возрастают, и при этом изменяется их форма [Harnly M. H.,  Harnly М. L, 1936].

Мутация «bent», отличающаяся согнутыми крыльями и укороченными ножками, приобретает при воспитании ее личинок при  низкой температуре еще целый ряд других свойств — погру-бение глаз, нарушение расположения щетинок на груди и перерыв  в одной из жилок на крыле. Интересно, что близкие мутации и даже аллеломорфы могут давать совершенно противоположные  реакции. Так, известная мутация лентовидных глаз «Ваг» реагирует на повышение температуры среды уменьшением числа  фасеток, а следовательно, и величины глаза, a «infra-bar» реагирует на повышение температуры увеличением величины глаза.  Таким образом, мутации связаны и с новыми формами реагирования на изменения в факторах внешней среды, что можно  рассматривать как элементарную способность к модификациям. Такие элементарные модификации, конечно, не могут иметь  адаптивного характера.

В других случаях такого рода различия касаются не только внешности, но и внутреннего строения и физиологических  особенностей, выражающихся иногда и в ясно различной жизнеспособности по сравнению с исходной формой в тех же средах.  Это является, конечно, лишь дальнейшим подтверждением того факта, что один и тот же генотип получает в разных условиях  развития различное фенотипическое выражение. Дальше, однако, доказано еще, что одно и то же наследственное изменение  (мутация), являющееся результатом изменения некоторой наследственной единицы (гена), может иметь разное выражение в  организмах с разным генотипом. Форд [Е. Ford, 1934] показал, например, что у Gammarus chevreuxi один и тот же ген меняет черный  цвет глаз в красный в одной линии и в коричневый — в ДРУГ0И- Фенотипические отличия определяются, следовательно (при  одной и той же среде), не изменением отдельного гена, а какими-то соотношениями этого изменения со всеми остальными  генами, т. е. изменением всего генотипа в целом. Если явления плейотропизма показали, что изменение одного гена связано с  изменением не одного признака, а целого ряда признаков, а при более глубоком анализе — всего организма в целом, то теперь  мы видим, что и изменение отдельного признака никогда не зависит только от изменения одного гена, а от всего генотипа в  целом. При этом иногда особенно резко выделяется значение определенных других генов, изменение которых меняет более  или менее заметно характер проявления действия основного гена. Такие гены получили название генов-модификаторов.  Благодаря этим данным удалось получить хорошее объяснение давно замеченному факту, что посредством искусственного  подбора по определенному признаку, характерному для определенной мутации, можно по произволу либо усилить, либо  ослабить проявление данного признака, хотя ген, «ответственный» за развитие данного признака, остается «тот же самый», как  это может быть доказано последующим анализом. Особенно изменчивым является часто выражение признака у формы,  гетерозиготной по данному признаку.

Уже давно накопилось множество фактов, противоречащих менделевским представлениям о доминировании, и возможность  действительно полного выражения доминантного признака у гетерозиготы в настоящее время стоит вообще под сомнением. Во  всяком случае, теперь известно много случаев неполного доминирования, при котором гетерозигота занимает промежуточное  положение по данному признаку между исходными доминантной и рецессивной формой. В этом случае выражение признака У  гетерозиготы нередко весьма изменчиво и зависимо как от ге-нотипических различий, так и от различий во внешних факторах.  Эти различия могут быть так велики, что могут давать картину смены рецессивности и доминантности. Так, например,  известная мутация лентовидных глаз «Ваг» у дрозофилы является не вполне доминантной, и число фасеток глаза у  гетерозиготы Называется промежуточным между нормой (около 800) и гомозиготным мутантом (50—80). Однако при  высокой температуре число фасеток уменьшается и доминирование становится более Годным, а при низкой температуре число  фасеток увеличивает-Ся> и, таким образом, ген лентовидных глаз приближается к Рецессиву. Мутация уродливого брюшка  (Abnormal abdomen) является также доминантной, и при скрещивании нормальной Ухи с таким мутантом можно наблюдать в  хороших условиях воспитания личинок на свежей питательной среде, что все вылупляющиеся гетерозиготные мухи имеют вполне выраженное  уродливое брюшко. Можно говорить о полном доминировании. Однако по мере подсыхания питательной среды из той же  куль-туры начинают выводиться все менее измененные формы, пока, наконец, на подсохшем корме не появятся совершенно  нормальные мухи. Теперь можно было бы говорить о полной рецессивности данной мутации. Однако данный признак в своем  выражении настолько зависит от внешних условий, что даже в гомози-готном состоянии Abnormal abdomen внешне выявляется  только при воспитании на влажной питательной среде. Мутация «reduplicated», удвоение конечностей, получает свое типичное  выражение только при низкой температуре. Если воздействовать на муху низкой температурой сразу после спаривания, то она  оказывается даже доминантной [Hage, 1915; цит. по: Ford, 1934]. В новейших экспериментах Р. Гольдшмидта [1935] удалось  также при помощи действия высокой температуры на мутанты ebony и verstigial получить смещение действия рецессивного  гена в сторону доминирования.

Для эволюционной теории все эти факты имеют очень большое значение. В особенности же важно то, что выражение  известного признака как в гомозиготном состоянии, так, в особенности, и в гетерозиготном зависит не только от данной  мутации, но и от всего генома, а также от условий среды, в которой развивается данный организм.

Возможность смещения степени доминирования, т. е. проявления известной мутации в гетерозиготном состоянии, также  доказана опытом с искусственным отбором гетерозигот. В опытах такого рода над дрозофилой удалось установить  существование генов-модификаторов, смещающих степень доминирования другого гена [Timofeeff-Ressovsky, 1934]. К таким  же результатам привели и тщательные исследования Р. Гольдшмидта [1935], который предложил для таких генов название  «доминигенов». Эти данные позволили ряду авторов подойти с исторической точки зрения к вопросу о значении самого  явления доминирования. Р. Фишер [R. A. Fisher, 1930, 1931а] выступил с гипотезой, что доминантность вообще развивается, а не  дана с самого начала в свойствах известного гена. Об эволюции доминантности пришлось говорить в особенности потому, что,  по наблюдениям генетиков, почти все мутации, наблюдающиеся у наших лабораторных й домашних животных, являются  рецессивными по отношению к своим нормальным, т. е. «диким», аллеломорфам. Поэтому можно думать, что доминантность  признаков диких животных есть результат эволюционного процесса, именно, что они приобрели доминантность, т. е.  максимальное выражение, проявляющееся даже у гетерозиготы, благодаря действию естественного отбора-Если же у домашних  животных имеются доминантные характеристики. Фишер думает, что новые  мутации являются собственно не полными рецессивами, а полу-доьшнантными. Отсюда эволюция, в зависимости от  направления естественного отбора, может идти как в сторону развития полной доминантности (если этот признак дает  известные преимущества в смысле большей жизнеспособности), так и в сторону развития полной рецессивности (и даже  исчезновения признака, если он связан со снижением жизнеспособности). Р. Фишер указывает, что при длительной чистой  культуре определенной рецессивной мутации дрозофилы степень фенотипической выраженности мутации нередко постепенно  ослабевает, иногда до исчезновения. Однако после скрещивания с другой культурой эта мутация вновь обнаруживается в  прежнем выражении. Фишер объясняет это естественным отбором на большую жизнеспособность. Так как почти все мутации  дрозофилы отличаются пониженной жизнеспособностью, то в культуре происходит естественный отбор модификаторов,  понижающих вредное действие данного гена, а вместе с тем нередко и другие его проявления. При скрещивании с другой  культурой модификаторы переходят в гетерозиготное состояние, и действие гена (в том числе и видимое) во многом  восстанавливается.

Хорошим примером таких изменений может служить мутация безглазия («eyeless») у дрозофилы.

Естественный отбор на доминантность или рецессивность вполне возможен, так как в естественной популяции все не слишком  частые мутации находятся, как правило, в гетерозиготном состоянии, так что естественный отбор идет вообще в основном по  гетерозиготам. Так как выражение большинства признаков является в гетерозиготном состоянии наиболее изменчивым, то как  раз здесь и имеется свободное поле для весьма эффективного действия естественного отбора.

Обычно мутации обладают пониженной жизнеспособностью, и это выражается, конечно, особенно резко в гомозиготном  состоянии. Однако, как сказано, новые мутации в природе всегда будут находиться в гетерозиготном состоянии. Гетерозиготы  обычно обладают также пониженной жизнеспособностью по сравнению с нормой. Естественный отбор будет действовать по  линии максимального снижения влияния данной мутации в гетерозиготном состоянии, т. е. по линии ее превращения в полный  рецес-сив.

Если же, что бывает довольно редко, мутация повышает Жизненность и это отражается даже на гетерозиготе, то естественный  отбор пойдет по линии возможного повышения проявления Данной особенности у гетерозиготы, вплоть до развития полной  Доминантности. Механизм этого процесса можно себе, впрочем, представлять по-разному. Р. Фишер думает, что здесь происходит естественный подбор модификаторов, снижающих вредный эффект данного гена (развитие рецессивности) или  повышающих его полезное выражение (развитие доминантности).

Дж. Холдэн (J. В. Haldane) и Г. Мёллер (Н. Muller) также соглашаются, что доминантность развивается исторически под  влиянием естественного отбора. Они, однако, думают, что понижение или повышение степени выражения данной мутации  зависит не от подбора модификаторов, а от подбора различных форм одного основного гена, которые отличаются различной  активностью. Обычным типом изменения гена является его частичная или полная инактивация. Понижение активности гена  проявляется, прежде всего, как неполное доминирование. Снижение активности ниже порога раздражения, ведущего к  реализации признака для одного члена аллеломорфной пары (1а), означает уже полную рецессивность. Повышение активности  за известные пределы приведет к тому, что уже один ген (1.4) дает полную реакцию в виде реализации данного признака в его  максимальном выражении, так что удвоение гена (2А) не дает уже никакого дополнительного эффекта. В этом случае будет  полное доминирование. Те мутации, которые имеют положительное значение для вида, будут подбираться всегда по этому  пути повышения активности гена до развития полной доминантности. Полезная мутация, став доминантной, с огромной  быстротой распространится по всей популяции и станет постоянным признаком данного вида. Мутации вредные будут  уничтожаться через подбор особей с наименьшей активностью данного гена. Однако эти гены не исчезают, они в обезвреженном  состоянии сохраняются в виде гетерозиготных рецессивов в данной популяции.

Мы знаем, что полезность и вредность признаков имеет относительное значение, и, кроме того, выражение известных мутаций  зависит от той среды, в которой развивается организм. При изменении среды вредная прежде мутация может оказаться  безвредной или даже полезной и, возникая изредка в гомозиготном состоянии, может быть подхвачена естественным отбором.  Кроме того, однако, при изменении внешней среды и проявление данной мутации может оказаться другим; может выявиться  частичное доминирование, что ускорит течение естественного отбора, если эта мутация теперь окажется благоприятной, или,  наконец, мутация может вообще получить совершенно иное проявление и приобрести совершенно новое значение в дальнейшей  эволюции. Таким образом, такие скрытые в популяции рецессивы способствуют сохранению пластичности данного вида,  позволяя ему быстро ответить на изменения факторов внешней среды.

Эволюция идет в популяциях главным образом на гетерозиготных особях, на которых происходит предварительное испытание  новых качеств и их дальнейшая затем переработка соответственно приобретаемому значению для организма в условиях данной среды. При этом изменяется выражение определенных мутаций; индифферентные признаки преобразовываются в  полезные, вредные подавляются в своем выражении. Вместе с тем действие определенных генов преобразовывается не только  через подбор на их активность, но и через подбор различных модификаторов, или, лучше сказать, действие определенных генов  меняется вместе с преобразованием всего генотипа.

В этой связи нельзя не отметить исключительного значения экспериментальных исследований межвидовых гибридов  хлопчатника, принадлежащих С. К. Харланду [1933]. Эти исследования показали, что межвидовые различия покоятся на  различиях в некоторых основных генах, представленных у другого вида соответственными аллеломорфами, и на  специфических довольно сложных системах генов-модификаторов, сопровождающих эти аллеломорфы. Это показывает, что  расхождение данных видов хлопчатника (упланда и египетского) произошло на почве образования новой аллеломорфы, эффект  которой был затем видоизменен и усилен путем естественного отбора генов-модификаторов, повышающих таким образом  жизнеспособность нового вида.

Эти гены-модификаторы накапливаются, по Харланду, также и в силу того, что они и сами по себе связаны с положительными  изменениями, т. е. являются не только модификаторами, но и имеют свое самостоятельное выражение. Ясно, что в роли  модификаторов выступают просто многочисленные малые мутации, обладающие таким же плейотропным выражением, как и  любые иные мутации. Подбором генов-модификаторов происходило развитие доминантности новых признаков, причем это  протекало у разных видов независимо друг от друга и потому достигалось разными путями. Скрещивания между сходными  мутантами разных видов показали, что доминирование в обоих случаях зависит от разных генов-модификаторов. Оба вида  дают мутацию с курчавыми листьями, которая рецессивна по отношению к нормальной форме. Однако при межвидовом  скрещивании доминирование слабо выражено (промежуточные формы) вследствие дезинтеграции двух систем  генов-модификаторов, определяющих это доминирование. Быть может, наиболее интересен вывод Харланда, что одинаковые  признаки разных видов могут иметь совершенно различное генетическое основание и что гомологичные органы могут  сохранять в общем свою структуру и функцию при непрерывной перестройке их наследственного аппарата. Нет никаких  оснований предполагать, что гомологичные органы имеют что-то общее генетически.

Таким образом, современные экспериментальные исследования подводят прочную базу под наше понимание видообразования.  В процессе этого видообразования основная роль принадлежит, бесспорно, естественному отбору в данных условиях  существова-вия организмов более жизнеспособных, что достигается небольшими изменениями отдельных генов и их разнообразным комбинированием при скрещиваниях.

Всякое видообразование всегда начинается с малых изменений, имеющих в гетерозиготном состоянии ничтожное выражение.  Такие малые изменения не могут вносить крупных нарушений в строение и функции организма. Если они имеют некоторое  положительное значение, то естественный отбор пойдет по пути усиления их выражения, и, следовательно, по пути развития  доминантности. Когда будет достигнуто доминирование, произойдет быстрое вытеснение гомозиготного рецессива, т. е.  прежней формы из всей популяции.

К какой бы мы гипотезе не присоединились (к Фишеру или Холдэну), ясно, что эффект гена меняется в процессе эволюции в  сторону его обезвреживания, если он неблагоприятен, или в сторону максимального выявления, если он полезен. Однако  эффект этот имеет определенное выражение только при определенных условиях развития организма. При других условиях  внешней среды выражение данного гена будет уже иное.

Максимальный эффект в гетерозиготном состоянии, т. е. полное доминирование, также будет выявляться только при известных  условиях развития (как мы это и в самом деле видели иа примерах мутаций «Ваг» и «Abnormal abdomen» у дрозофилы).  Экспериментальные исследования М. Камшилова [1939] и Д. Шифрин [1941] показывают во всяком случае, в согласии с  представлениями Харланда, что отбор на максимальное проявление известных признаков приводит к доминированию. Таким  образом, доминирование есть побочный результат обычного естественного отбора в процессе адаптивной эволюции.

Если, однако, доминантность в большинстве случаев есть результат исторического развития, достигаемый естественным  отбором при определенных условиях существования данной формы, то, конечно, полное выявление доминантности по  известному признаку может быть достигнуто только при взращивании организма в тех как раз естественных, или  «нормальных», условиях, в которых исторически создавался данный признак. Всякие иные условия, чуждые историческому  прошлому данного организма, могут только изменить его фенотип, и притом главным образом в сторону меньшего выявления  молодых положительных признаков, т. е. в сторону общего недоразвития организма. У гетерозиготного организма развитие в  таких чуждых ему условиях приведет к изменению фенотипа исключительно в сторону более слабого выявления доминантных  признаков.

Теперь мы можем вкратце резюмировать результаты нашего обзора: выражение отдельной мутации, каким бы простым оно ни  казалось, есть результат исторического развития всего генотипа в определенных условиях внешней среды. Отдельный признак  есть исторически обоснованный результат развития всего организма в определенных условиях внешней среды. «Полезность» такого признака есть, в особенности, всегда результат  исторического развития, основанного на долгом естественном отборе различных, частью очень мало заметных изменений  генотипа (включая подбор генов-модификаторов). Явление его доминирования имеет также историческое обоснование, которое  обеспечивает в дальнейшем достаточную устойчивость нового признака в случае его гармоничного включения в  преобразуемый организм. Таким образом, процесс эволюции идет во всех этих мельчайших преобразованиях в строгих  соотношениях целого организма с условиями внешней среды, производящих впечатление столь поражающей нас  целесообразности. Однако все это базируется исключительно на переживании наиболее приспособленных (т. е. более  жизнеспособных в данных условиях) особей, т. е. на процессе естественного отбора, без которого даже отдельный признак не  получает своего завершенного выражения и полностью не включается в целостную структуру организма.

Мы много говорили о том, что мутация может иметь разное выражение в зависимости, с одной стороны, от генетических  различий и, с другой стороны, от различий во внешней среде. Новые мутации оказываются часто весьма мало устойчивыми, т.  е. в своем проявлении и выражении оказываются сильно зависимыми от изменений как самого генотипа, так и от изменений в  факторах внешней среды. Новые мутации, как правило, не адаптивны в своих выражениях, и соответственно их модификации  также не представляют собой адаптации. У дрозофилы мутация «pennant», по мере повышения температуры воспитания  личинок, получает все более укороченные крылья; мутация «short wing» получает также при повышении температуры все более  резкое выражение; то же самое наблюдается у мутации «Ваг», у которой уменьшается число фасеток глаз. У мутации «Abnormal  abdomen» выражение усиливается при воспитании на влажном корме. Мутация «bent» получает при низкой температуре целый  Ряд добавочных выражений — кроме изогнутых крыльев, еще погрубение глаз, нарушение расположения щетинок на груди и  изменение в одной из жилок крыла.

Ничего приспособительного в этих реакциях нет. Если, однако, какая-либо мутация, в каком-либо из своих выражений окажется  в известных условиях благоприятной, то это быстро приведет к отбору этих благоприятных форм реагирования при  одновременном   подавлении   других   выражений   этой   мутации (через подбор модификаторов). Благоприятное выражение мутации, или адаптивная форма реагирования, приобретет тогда  устойчивый характер и войдет в состав системы нормальных реакций данной мутации.

Устойчивость выражения, однако, вовсе не означает независимости от внешней среды, она указывает лишь на строгую  определенность реакции. Реакция же может быть различной в разных условиях. Классическим примером двух различных, но  совершенно определенных реакций является китайский первоцвет (Primula chinensis), известный в нескольких наследственно  стойких расах. Известны расы, дающие при разных температурах белые цветы, и расы, обладающие при тех же условиях  красными цветами. Здесь эти различия обусловлены различиями в генотипе. Однако известна раса того же первоцвета, дающая  при умеренной температуре белые цветы, а в оранжерее (при температуре около 30°) — красные. Здесь имеются,  следовательно, у одного генотипа (даже одной особи) две определенные нормы реакций на различные температуры. Обе  реакции обусловлены наследственными свойствами данной расы, и, конечно, нельзя ту или иную окраску назвать  ненаследственной. Однако изменение красной окраски цветов в белую при переносе растения из оранжереи в комнату зависит  от изменения температуры. Такое изменение фенотипа мы называем модификацией. Мы можем говорить о модификации  лишь при сравнении одного фенотипа с другим, при условии идентичности генотипа.

Раньше мы говорили о «выражении» известной мутации при определенных условиях. Однако мы видели, что это выражение  зависит не от одного гена, а от всего генотипа, и, следовательно, понятия «выражение» мутации и «выражение» генотипа, т. е.  фенотип, совпадают. Изменение выражения мутации, или изменение фенотипа, при изменении внешних условий мы должны  назвать модификацией. Если бы вся естественная популяция дрозофилы состояла из формы «Abnormal adbomen», которая при  разных условиях развития (на свежем или на подсохшем корме) дает либо уродливое брюшко, либо «нормальное», мы бы при  сравнении этих фенотипов друг с другом говорили о модификациях, вызываемых изменением характера пищи. Теперь же мы  говорим обычно лишь о «проявлении» признака уродливого брюшка при определенных условиях культуры. «Уродливое  брюшко» является модификацией у мутанта, но, конечно, модификацией не адаптивной, т. е. морфозом. Точно так же  проявление и выражение удвоения конечностей у мутации «reduplicated» находится в такой сильной зависимости от  температуры среды, в которой развиваются личинки, что мы также можем сказать, что эта мутация характеризуется именно  существованием специального температурного морфоза (удвоение ножек как неадая-тивная реакция на низкую температуру).

Генотипически определенная форма может, однако, давать не две определенные, ярко выраженные и качественно друг от друга  отличные реакции, но много таких реакций. В очень многих случаях такие реакции отличаются количественно и связаны  непрерывными переходами. В работах В. Шульца [W. Schultz, 1920, 1922] и Н. А. Ильина [1926, 1927] исследованы изменения  пигментации горностаевого кролика при разных температурах. При «нормальной» температуре эти кролики имеют белую  шерсть, и только нос, уши и хвост.— черные. При понижении температуры ниже 16° черную окраску получают задние лапы, а  при температуре ниже 14° — и передние. При температурах ниже 2—3° черная окраска шерсти начинает распространяться на  все тело. С другой стороны, при повышении температуры выше 25° появляются белые волосы на ушах, а затем, при  температуре выше 29°, и на хвосте и на носу, так что весь кролик становится белым. Каждая часть тела имеет свой порог  раздражения, т. е. свою максимальную температуру, при которой еще возможно образование черного пигмента. Разная высота  этого порога зависит от различного кровоснабжения кожи в разных частях тела, с чем связано и различное охлаждение кожи  при понижении температуры в окружающей среде. Вместе с тем в разных генетических линиях этих кроликов порог  раздражения может сильно различаться. У саксонской расы порог раздражения кожи бока равен + 21°, у польской расы +11°, а у  московской, как сказано, около + 2°. Имеются и наследственные индивидуальные различия в высоте порога раздражения.

Здесь мы имеем, следовательно, дело с одной реакцией, обладающей различными «нормами» для разных частей тела и,  следовательно, распространяющейся на различные его участки при разных температурах среды.

Переходы здесь скачкообразные — при постепенном охлаждении достижение известного порога сказывается черной  пигментацией, сразу захватывающей целый участок покровов (например, всю лапу). В других случаях признак может иметь  количественное выражение, и тогда постепенное изменение, скажем, температуры, проявится в таком же постепенном  изменении известных признаков. Так, например, приведенный уже пример мутации «pennant» у дрозофилы отличается  крыльями, похожими по виду на нормальные, однако их величина сильно зависима от температуры. При повышении  температуры от 16 до 30° величина крыльев постепенно уменьшается [Harnly M. H., HarnlyM. L., 1936]. Или, например, по  опытам Семнера [Sumner, 1909] повышение температуры приводит к развитию более длинных хвостов 11 ушей у мышей и  крыс, а понижение температуры связано с их Укорочением. У дафний, по Вольтереку [Woltereck, 1909], усиленное питание  приводит к возрастанию высоты их шлема. Вообще, Условия питания, конечно, имеют большое значение для развития фенотипа, и их изменения отражаются главным образом на изменении величины всего организма или его частей. И все же  даже такой признак, как величина тела, определяется генотипом и характеризует его не в меньшей мере, чем другие  фенотипи-ческие признаки, по которым мы только и можем иметь суждение о генотипе.

Как же мы должны рассматривать эти фенотипические изменения,   зависящие   от   факторов внешней среды? Прежде всего, отметим, что организм в своем развитии вообще полностью зависит от внешней среды, без которой невозможны ни жизнь, ни  развитие. Организм, конечно, настолько тесно связан со средой, что ее изменения не могут не влечь за собой изменений  развивающегося организма. Однако по отношению к изменениям отдельных факторов среды организм может оказаться весьма  устойчивым в том смысле, что в известных пределах изменений он заметно не меняется. Так, при изменении температуры  внешней среды от 3 до 14° и точно так же в пределах от 16 до 25° горностаевый кролик не изменяет своей окраски.

Для очень многих признаков можно указать пределы колебаний факторов внешней среды, внутри которых данные признаки  заметно не меняются. Это и есть «нормальное» выражение признака, и возможность его развития ограничивается известными  пределами «нормальной» среды. Нормальной же средой является та обычная среда, в которой исторически развивался данный  организм. Такая выработка известных весьма устойчивых форм есть всегда результат долгого исторического развития. Если  организм обладает не одной, а двумя или более резко выраженными «нормами», то он и живет нормально не в одной среде и  исторически развивается как вид сразу в нескольких средах. Так, например, водяной лютик имеет два определенно и резко  выраженных фенотипа — один из них характерен для жизни в воде, другой —для суши (рис. 16). Для стрелолиста характерны  даже три нормы — одна развивается на суше, другая в мелкой воДе (плавающие листья) и третья — в глубокой воде (подводные  лей' товидные листья). Различные особи этого вида жили и раньше в различных средах, и все эти нормы реакций представляют  ре' зультат исторического развития вида в этих разнообразных условиях. Чем разнообразнее условия, в которых развивается организм, тем более разнообразны и его нормы реакций, тем более  резко выражается его модификационная изменчивость.

Модификационная изменчивость имеет, следовательно, также свою историю. Однако эта история идентична с историей  генотипа и обусловлена она теми же факторами (естественный отбор в тех средах, в которых обитает организм). Исторически  развиваются только организмы с их наследственной базой (генотипом), выражение которой (фенотип) зависит, конечно, также и  от условий развития данной особи.

Характер модификационной изменчивости может быть различным, и это определяется, как сказано, историческим развитием и  осуществляется через механизм индивидуального развития организма, который может показывать большую или меньшую  степень автономности, т. е. большую или меньшую независимость от колебаний факторов среды в известных пределах. Нелегко  решить вопрос о том, в каком направлении изменяется модификационная изменчивость в течение эволюции. Во всяком случае,  неправильно безоговорочно принимать сокращение модификационной изменчивости, а тем более говорить об историческом  «фиксировании» модификаций, как это делают Вайденрайх и другие неоламаркисты. Нельзя также говорить о прогрессивном  «застывании форм» или об освобождении организма из-под власти среды и т. п., как это мы видели у Бойрлена и других  идеалистов. Неверно также, если говорят о первичном характере модификационной изменчивости и противопоставляют ее  мутационной как вторичной. Оба рода изменчивости исторически развивались одновременно и выражают различную степень  зависимости вида (мутации) или особи (модификации) от изменений внешней среды. Правильнее было бы поставить  совершенно обратный вопрос о прогрессивном развитии видовой устойчивости организма, т. е. прочного наследования  (мутации являются нарушениями этой прочности наследования), и о развитии индивидуальной устойчивости организма, т. е. о  возникновении «автономного» механизма развития, ведущего к определенной типичной структуре независимо от колебаний  факторов среды (модификации можно бы рассматривать как нарушения «типичной» структуры). Видовая устойчивость  развивалась путем выдифференцировки устойчивого наследственного механизма, связанного со сложной системой корреляций  как аппарата его реализации (т. е. онтогенеза), а индивидуальная устойчивость развивалась путем установления регуляторного  характера и прогрессивной автономизации этого аппарата. В результате этого достигается максимальная защита  Формообразовательных процессов от влияния случайных уклонений от нормальных условий развития. Во всяком случае, мы не  можем отделить модификационной изменчивости от мутационной и должны их историю рассматривать совместно, так как в эволюции они взаимозависимы.

Мы уже связали раньше модификации (т. е. изменения фенотипа) с мутациями (т. е. изменением генотипа), рассматривая  первые как видоизменение конкретных форм выражения вторых (мутаций) при различных условиях внешней среды. Новые  мутации имеют часто не совсем постоянное выражение, т. е. оказываются весьма зависимыми от изменений в факторах  внешней среды. Конечно, всякий организм, а тем более мутантный, в своем развитии должен в той или иной мере зависеть от  факторов внешней среды.

Однако совершенно невероятно, чтобы новый признак, развившийся при известных нормальных условиях среды и дающий  организму хотя бы небольшие преимущества, т. е. полезный, развился при иных условиях, хотя и иначе, но все-таки как  полезный в этих условиях признак. Признание этого было бы равносильно признанию чуда. Мы уже говорили, что и сама  полезность признака относительна и есть результат исторического развития организма (подбор комбинированных мутаций и их  модификаторов) в определенной среде. Тем более мы должны сказать, что если модификационное изменение оказывается для  организма выгодным, то эта целесообразность его реагирования на изменение факторов внешней среды есть, во всяком случае,  результат исторического развития формы реагирования. Это может быть, однако, достигнуто исключительно через  естественный отбор генотипов при встречающихся в природе уклонениях факторов внешней среды от обычной нормы.  Целесообразные реакции и наблюдаются только в пределах таких изменений факторов среды, которые в природе  действительно встречаются.

В прогрессивной эволюции имеют значение только такие мутации, которые дают организму известные преимущества, и то же  самое надо сказать и о модификациях. Целесообразность последних не может быть положена в основу каких-либо попыток  объяснения эволюции (ламаркизм), а должна быть рассматриваема как результат очень сложного исторического процесса  развития организма в непостоянной внешней среде. Это процесс не менее, а более сложный, чем история развития признаков,  однозначно определяемых известной комбинацией мутаций.

Нужно думать, что в процессе эволюции образование новых признаков путем подбора мутаций идет одновременно с  установлением определенных, также целесообразных норм реакций, определяющих полезное выражение данного признака при  различных конкретно встречающихся в данной среде условиях развития. Таким образом, одновременно с новым признаком  развивается и механизм, определяющий его развитие в разных условиях, т. е, устанавливаются различные его модификации.  Если организм развивается в относительно постоянной среде, то его модификабельность будет небольшой; если эта среда сильно изменчива, то модификабельность может быть выше. Если  организм живет одновременно в двух разных средах (одни особи — в одной, другие — в другой), то он может принять две  различные формы (водяной лютик). Если организм по своей организации сильно зависим от меняющихся факторов внешней  среды и xie может активно менять свое отношение к этим факторам (растения) , то модификационная изменчивость должна  быть выше. Если же организм в значительной мере сам выбирает себе условия среды (подвижность животных) и среда,  следовательно, оказывается для него более постоянной, то модификационная изменчивость будет ниже. Еще ниже становится  модификационная изменчивость, если в самой организации развиваются механизмы, изолирующие организм от изменений  факторов внешней среды. Так, например, теплокровность высших позвоночных освобождает их в значительной мере от  температурных колебаний среды.

Во всех этих случаях история организма наложила яркий отпечаток на особенности его модификационной изменчивости, и это  лучше всего доказывает историческую обоснованность последней. Никакой иной механизм, как только естественный отбор  организмов, обладающих наиболее благоприятной системой реакций, обеспечивающей их жизнь в данных меняющихся  условиях, не может быть ответственным за развитие целесообразной модификационной изменчивости. Эта форма  изменчивости поэтому никак не может быть положена в основу объяснения эволюционного процесса. Целесообразность  модификаций сама возникает только в процессе эволюции. Отдельная модификация может рассматриваться как закономерное  отклонение процесса развития особи (от «нормы») под влиянием изменения известного фактора внешней среды (по сравнению  с «нормой»). Если это уклонение адаптивно, то его закономерность тем более обусловлена исторически создавшимся  внутренним механизмом развития особи.

Наследственный механизм развития вообще зависим в своих изменениях как от внутренних факторов (мутации), так и от  внешних (модификации). В случае ярко выраженной зависимости адаптивных изменений от изменений в факторах внешней  среды мы будем говорить о реакциях организма. Закономерность наступления индивидуальной адаптивной реакции безусловно  позволяет говорить об историческом обосновании известной более или менее сложной внутренней реакционной системы  развивающегося организма. Если адаптивное изменение вида обусловлено изменением в наследственных факторах (генотипе),  мы также должны допустить очень сложное согласованное изменение внутреннего механизма развития (может быть, даже того  самого, как и в случае адаптивной модификации). В этом случае мы будем говорить об изменении корреляционной системы.  Если изменение не адаптивно, то можно говорить о нарушении корреляционной системы. При рассмотрении конкретной эволюции мы всегда имеем,  следовательно, дело с организмами, обладающими уже известной исторически сложившейся структурой и функциями,  известным механизмом, обеспечивающим преемственность форм при размножении (наследственность), и известным  (реакционным и корреляционным) механизмом, обеспечивающим развитие всей организации при известных условиях внешней  среды. Такие живые организмы обладают видовой пластичностью, определяемой, прежде всего, способностью к изменению  наследственной основы (мутации) , а также индивидуальной пластичностью, т. е. модификацион-ной изменчивостью. После  всех сделанных предварительных замечаний мы все это можем взять уже как данное и рассмотреть, как идет адаптация  организма при изменении условий его существования.

Мы отметили в предыдущем, что характер модификационной изменчивости вырабатывается исторически (через естественный  отбор) в зависимости от тех условий, в которых живет организм. Если эти условия разнообразны и изменчивы и организм не  обладает средствами быстрой защиты или изоляции от резких изменений среды, то обычно модификационная изменчивость  приобретает большой размах и иногда приводит к своеобразному мо-дификационному полиморфизму (многие растения).

Если такой индивидуально весьма пластичный организм меняет свою среду (т. е. либо сама среда изменяется, либо организм  переселяется в иную среду) на более постоянную, то некоторая его модификационная реакция станет почти постоянной, а  другие, рассчитанные (в своем историческом развитии) на такие условия среды, которые здесь уже не встречаются, окажутся  совершенно излишними. Однако мы в первой части настоящей работы уже отметили, что реакционные и корреляционные  системы, определяющие развитие организма и его частей, не только вырабатываются в процессе естественного отбора, но и  поддерживаются при его постоянном участии. Механизмы, потерявшие свое значение для организма, не контролируются  отбором, так как их нарушения не сказываются на жизнеспособности организма в данных условиях существования. Поэтому в  этих реакционных и корреляционных системах происходит беспорядочное накопление мутационных отклонений (и в первую  очередь сдвигов во времени наступления известных реакций), которые приводят эти механизмы к расстройству. Распад  реакционных и корреляционных систем имеет своим неизбежным следствием сначала недоразвитие, а затем и полное  выпадение тех признаков и черт организации, развитие которых ими контролировалось (редукция органов). Вследствие распада установившегося внутреннего  механизма развития исторически приобретенная способность к адаптивной реакции уже не может осуществиться даже при  наличии того внешнего раздражителя, который раньше определял наступление этой формообразовательной реакции. Таким  образом, у организма сохраняется лишь тот фенотип, который соответствует условиям развития в новой среде. Другие его  исторически (в свое время) сложившиеся формы реагирования (модификации) теряются. Если у организма имеется только  один ярко выраженный фенотип, то обычно говорят о наследственной структуре (неправильно, так как наследственна лишь  норма реакции при данных условиях), и в данном случае, при утере других (якобы ненаследственных) фенотипов, ламаркисты  говорят о наследственном «фиксировании» модификаций, о превращении их в мутации и т. п.

В. Кирпичников [1935] выдвигает для объяснения тех же явлений утраты излишних приспособлений гипотезу косвенного  OT6opat действующего при эволюции всего организма через систему корреляционных зависимостей также разрушающим  образом на механизмы, утратившие свое значение. Эти совершенно правильные соображения должны быть приняты во  внимание. Результат получается тот же самый. Мне, однако, кажется, что распад вследствие отсутствия отбора как фактора,  поддерживающего данный реакционный механизм, должен происходить быстрее — даже без других изменений, приобретаемых  в силу положительного отбора (а без этого не может сказаться его косвенное разрушающее влияние), так как мутации  отрицательные, нарушающие развитие, вообще встречаются неизмеримо чаще, чем положительные.

На каком-либо более конкретном примере нетрудно показать полную ошибочность мнения ламаркистов о фиксировании  модификации. Возьмем сначала пример растения с довольно широкой нормой реакций, т. е. обладающего значительной  модификацион-ной изменчивостью (объясняющейся разнообразием условий, в которых оно живет, например, при широком  распространении семян ветром). Возьмем, например, обыкновенный одуванчик, который растет где угодно, в том числе и в  горных местностях. В долинах он имеет всем нам знакомый вид, а высоко в горах Дает карликовую форму, напоминая  по виду многие другие альпийские растения [Боынье, 1890]. Эта горная модификация одуванчика имеет адаптивный характер  — низкорослость (близость к нагретой почве) предохраняет его от вымерзания при ночном охлаждении воздуха, а глубокие  корни способствуют использованию небольших количеств воды. Если бы это растение не обладало приспособлением для  широкого распространения семян при Помощи ветра, то оно могло бы, так сказать, прочно осесть в гоpax. В таком случае реакционная система развития высокорослой долинной модификации оказалась бы излишней и в силу  беспорядочного накопления мутаций (при отсутствии естественного отбора по долинной модификации) подверглась бы  распаду. Дан-пая реакционная система будет утрачена, и нормальная долинная   модификация   не  разовьется при   переносе   такого горного растения в долину (это не значит, что оно вообще не будет реагировать на такое изменение среды, но реакция эта потеряет свое  прежнее адаптивное оформление). Получается впечатление, как будто теперь горное модификационное изменение адаптивного  характера стало почти прочным наследственным изменением, т< е. как будто модификация закрепилась и превратилась в  длительную модификацию или даже в мутацию. Мы и в самом деле получили новую наследственную форму,  приближающуюся к горной, но это не есть результат «закрепления» торной модификации. Горная модификация имела и  раньше наследственную базу для своего развития, которая полностью реализовалась при условиях горного климата. Новая  форма отличается от старой лишь утратой своей прежней долинной модификации, которая тоже имела наследственную базу  для своего развития; но теперь эта база разрушена благодаря бесконтрольному накоплению мутаций. Следовательно, и генотип  изменился. Конечно, мы не можем ожидать, чтобы в долине выросло типичное горное растение, но по отсутствию типичных  черт долинной формы оно будет к нему приближаться. С другой стороны, допустим, что модифика-ционно-полиморфное  растение, подобное одуванчику, осело прочно в долине (что возможно лишь при утрате способности к легкому переносу семян).  В этом случае оно утеряет свою горную модификацию, так как эта форма реагирования не контролируется более естественным  отбором, и данная реакционная система подвергнется распаду. Получится наследственно новая долинная форма, производящая  впечатление наследственного закрепления модификационных признаков. В самом деле, и здесь лишь выпадение известного  наследственного свойства отвечать определенной формообразовательной реакцией на условия горного климата. Конечно,  нельзя ожидать, чтобы это долинное растение при переносе в горы не изменилось и полностью сохраняло бы свой долинный  вид. Растение будет реагировать на новые условия, однако вряд ли эта реакция будет похожа на прежнюю и скорее всего  растение в горах просто погибнет. Теперь обе наши новые формы — долинная и горная — обладают наследственными  различиями. При скрещивании их друг с другом в потомстве получится, вероятно, и картина менделевского расщепления.

На основании наших теоретических соображений относительно эволюции доминантности мы можем даже предсказать, что при  скрещивании горной формы с долинной и взращивании гибридов в Долине долинная форма будет доминировать, так как  механизм развития горной формы не сможет реализоваться при данных условиях развития. Наоборот, при взращивании того же  гибрида в горах, доминировать, очевидно, будет горная форма, так как Долинная реакция, механизм которой унаследован от  одного из родителей, не сможет реализоваться в данных условиях. Одна четвертая  часть  особей,  содержащая  в  чистом  виде   механизм растения, перешедшие от гигрофилии к ксерофилии, но не утерявшие способности давать гигрофильную реакцию (например,  листья вместо колючек), или сохранившие ее только в молодом возрасте, или полностью ее потерявшие, и т. д. Однако  Вайден-райх дает этим фактам иное истолкование — он говорит о приобретении новой реакции и о ее результате, как о новой  модификации, причем способность к целесообразным реакциям является основным свойством организмов. При этом  предполагается далее утеря старой реакции и наследственное «фиксирование» модифи-кационного изменения. Мы считаем,  что все эти «новые» реакции имеют уже свое историческое прошлое, т. е. выработались путем отбора как приспособление к  переменным условиям среды и имеют уже вполне выраженную наследственную базу. Во всех этих случаях руководящее  значение адаптивной модификации не является, правда, экспериментально доказанным, однако логика заставляет нас считать  это весьма вероятным. С другой стороны, для некоторых, и в особенности растительных объектов имеются и  экспериментальные доказательства значимости модификацион-ыых изменений в процессе образования локальных форм.

Нередко организм, измененный соответственно локальным условиям среды, при переносе в исходные условия возвращается к  прежнему фенотипу. Это доказывает, что данное изменение имеет характер модификации (Турессон называет такие локальные  формы «экофенами»). Однако обычно возврат не бывает полным,   и   это   доказывает,   что   модификациошюе   изменение частично или в известных признаках стало наследственным (т. е. было предметом естественного отбора). Таких фактов  неполного возврата к исходной форме известно очень много.

Обыкновенная пастушья сумка Capsella bursa pastoris имеет в горах Эрдшиасдаг в Малой Азии типичный альпийский характер  — низкий стебель, глубокие корни, ксерофильный облик с опушением. Это растение, по Цедербауеру [Zederbauer, 1908; цит.  по: Weidenreich, 1921], могло быть занесено сюда только человеком и, следовательно, лишь недавно стало альпийским  растением. При высеве семян в низменности оно частично вернулось к исходной форме — корни и листья потеряли  альпийский характер. Однако оно сохранило (в течение более четырех поколений) низкий стебель. С другой стороны, сеянцы  обыкновенной равнинной формы пастушьей сумки дают в горах форму, по фенотипу идентичную с горной. Следовательно,  весь этот альпийский облик горного растения есть действительно результат модификации обычной пастушьей сумки.

Чистые линии льна, высеянные в разных широтах, дают фе-нотипические изменения, сходные с географическими формами  данных мест. Северный лен-долгунец отличается большей высотой и меньшим числом коробочек, чем южный лен-кудряш. На  юге лен-долгунец становится ниже, и число стеблей и коробочек увеличивается. На севере лен-кудряш приближается к  долгунцу. Следовательно, и здесь формирование географических рас льна шло по пути модификационных изменений. Эти  расы дают еще частичный возврат к некоторой исходной форме при изменении климатических условий.

Иногда, однако, частичный возврат к исходным формам при восстановлении прежних условий возможен и после весьма  длительной эволюции организма в новой среде. Известно, что многие амфибиотические растения дают, в зависимости от  воздушной или водной среды обитания, два рода листьев — наземные и водные (водяной лютик, водяная гречиха, стрелолист и  мн. др.). От таких амфибиотических форм произошли все высшие водные растения, у которых, конечно, развиваются только  водные листья. На суше такие растения просто гибнут (наземная реакция полностью утеряна), однако, по исследованиям Н.  Вакуленко [1940], при прорастании зимних почек типичного водяного растения Myriophyllum verticillatum в воздушной среде (во  влажной камере) на верхних частях стебля развивались еще целытокрай-ние листья.

Можно взять также примеры и из области зоологии. И здесь мы знаем немало фактов, показывающих влияние климата в  смысле модификационных изменений, в особенности в отношении Животных, обладающих широким географическим  распространением. Здесь нередко представители определенного вида образуют северные и южные модификации,  отличающиеся очень часто по размерам, по густоте шерстного покрова (млекопитающие) или по пигментации (бабочки, птицы). Нередко такие модификации  имеют явно адаптивное значение (густота шерстного покрова, длина хвоста и ушей, играющих у грызунов роль  терморегулятора), и в этом случае они, конечно, выработались как наследственно обусловленные реакции в течение  предыдущей истории этих животных. Совершенно подобные же признаки адаптивного, по-видимому, значения образуют  наследственную характеристику различных северных и южных видов птиц и млекопитающих (яркая пигментация тропических  птиц, короткие уши и хвосты грызунов северных стран). Существование этого «параллелизма» модификационных и видовых  изменений ламаркисты считают доказательством наследования «приобретенных» признаков. В самом же деле при оседании  нового вида в определенной местности он утрачивает свои излишние адаптивные реакции (например, северный грызун теряет  способность развивать более длинный хвост и уши при перенесении в среду с более высокой температурой) и потому кажется  приобретшим более прочную наследственную структуру.

Дальнейшим примером может служить переход некоторых хвостатых амфибий к постоянной жизни в воде. Иногда это  наблюдается в виде индивидуальной особенности обычно наземных форм (случайная неотения), иногда становится почти  постоянным признаком (аксолотль). Способность превращаться во взрослую форму может еще сохраняться (амблистома), но в  дальнейшим теряется (постоянножаберные: менобранх, протей и др.). Живородящая альпийская саламандра (Salamandra atra)  рождает уже превращенных молодых саламандр; однако у зародышей жабры развиваются и могут еще функционировать как  таковые при преждевременном освобождении личинок из тела матери. При этом они приобретают типичную структуру водных  жабер. Данная реакция еще не утрачена.

Чаще всего и у животных наблюдается лишь частичный возврат к прежнему фенотипу при восстановлении прежних условий. В  этих случаях прежние реакции еще полностью не утеряны. Таковы известные эксперименты воспитания молодых камбал в  освещенном снизу аквариуме, в результате чего частично восстанавливалась пигментация нижней стороны их тела [Cunningham,  1891]. Пустынный ткач Австралии (Munia flaviprumna) с однотонной желтой окраской при трехлетнем содержании во влажном  климате в Англии получил темпую пигментацию, приближающуюся к другому австралийскому ткачу — Munia castaneithorax,  который не живет в пустынях. Очевидно, здесь имел место частичный возврат к исходной окраске близкого вида [Seth-Smith;  цит. по: Hosse, 1924]. Таково же значение некоторых опытов Каммерера, получившего восстановление утраченных инстинктов у  жабы-повитухи при насильственном удерживании ее в воде в период размножения, как частичный возврат к исходной форме размножения путем откладывания икры в воду. Тот же  Каммерер получил и экспериментальный возврат к исходной форме размножения у альпийской саламандры. О том же говорит  и возможность частичного восстановления органа зрения и пигментации кожи у протея при воспитании его личинок на свету.

Можно еще взять в качестве примера из области морфологии животных явления модифицирующего влияния функции.  Предположим, мы имеем перед собой животное с сильно развитой жевательной мускулатурой и с соответственно сильно  развитыми гребнями на черепе, служащими для прикрепления этой мускулатуры. Такое строение челюстей, мускулатуры и  гребней на черепе имеет свое историческое обоснование и является, очевидно, наследственным. Однако эти соотношения легко  модифицируются под влиянием функции. Делались эксперименты с перерезкой нервов, снабжающих жевательную  мускулатуру, на одной стороне головы у молодого животного мышцы были здесь парализованы и гребни на черепе  недоразвивались.

Подобные гребни имеются на черепе и у человекообразных обезьян. И здесь их развитие определяется, очевидно, развитием  мышц; по крайней мере у молодого животного их нет, и у самок при более слабом развитии челюстей и гребни на черепе  гораздо менее заметны. Мы, конечно, не можем утверждать, что у предков человека на черепе имелись такие  гребни, но все же это возможно. При переходе к иной жизни, когда возрастало значение рук, челюсти уменьшились,  жевательная мускулатура становилась слабее и гребни на черепе исчезали. Все это были модификационные изменения. Однако  не может быть сомнения, что и сама способность образовать гребень теряется, и как бы человек ни упражнял свою жевательную  мускулатуру, У него на черепе гребни не вырастут. Таким образом, может показаться, что модификационное изменение,  развившееся вследствие «неупотребления», превратилось в наследственное. На самом Деле эта модификация имела и раньше (у  человекообразной обезьяны) такую же наследственную базу, как и теперь у человека. Выпало необходимое для развития гребней  функциональное Раздражение, и морфообразовательная реакция (развитие гребней) перестала осуществляться. Вместе с тем  постепенно, в течение многих поколений все более распадался наследственный Механизм,    контролировавший    развитие    гребней    на    черепе.

Таким образом, кажущееся наследственное фиксирование мо-дификационных изменений объясняется лишь потерей излишних  реакционных механизмов при переходе организма в иную среду. Естественный отбор не только непрерывно создает новые  реакционные и корреляционные механизмы, обеспечивающие нормальное развитие прогрессирующего организма, по и  поддерживает существование всех таких механизмов до тех пор, пока они не утратят своего значения в силу изменения  соотношений организма со средой (будь то вследствие изменения среды или вследствие изменения самого организма). Все  реакционные механизмы, утратившие свое значение, неизменно разрушаются вследствие прекращения естественного отбора по  данным механизмам, приводящего к беспорядочному накоплению мутационных изменений.  Разрушение  этих наследственных  систем связано всегда с недоразвитием известных частей или с невыявлением структурных и функциональных особенностей. Если эти реакционные  системы были связаны с факторами внешней среды, то их выпадение с изменением последней производит ложное впечатление  наследственного закрепления модификационного изменения.

Дифференциация означает расчленение однородного целого на разнородные части. Это расчленение определяется, прежде  всего, тем, что разные части организма вступают уже в силу своего разного положения в различные соотношения с внешней  средой (например, нижняя сторона — обращенная к субстрату, и верхняя — свободная; одна — освещенная, другая — в тени или  одна лучше снабжается кислородом, другая — хуже и т. д.). Это различное отношение к внешней среде ведет к расчленению  функций (принцип разделения труда). Функции общего характера (например, питание) разделяются на более частные  (захватывание пищи, переваривание, всасывание, передача питательного материала). Соответственно происходит и  морфологическое обособление частей и их все большая специализация. Все новое всегда развивается путем выделения из  старого. Во всем этом процессе сказывается приспособление организма к условиям среды, кото-Рое по мере дальнейшей  дифференцировки становится все более сложным и совершенным.

Основные принципы этой дифференциации нам хорошо известны. Расчленение общей функции какого-либо органа на частные,  все более специальные приводит либо к морфологическому Распаду этого органа па ряд самостоятельных (например, непарная  плавниковая  складка  позвоночных  с  общей  локомоторной функцией распалась на хвостовой плавник со специально двигательной функцией и на анальный и спинные плавники с  функцией направления движения), либо при сохранении его целостности — к развитию мультифункциональности (общая  двигательная функция пятипалой конечности расчленяется на ряд специальных — бег, лазание, рытье, плавание). Последнее  дает возможность широкой смены функций и специализации в различных направлениях. Разработанные акад. А. Н. Северцовым  принципы филогенетических изменений органов могут послужить для иллюстрации того положения, что прогрессивная  дифференциация организма определяется изменением его соотношений со средой. Каков здесь характер зависимости  филогенетических изменений от изменений окружающей среды? Какова роль организма в этих изменениях и каково значение  среды? Прежде всего, отметим известную активность и известную реактивность и с той, и с другой стороны. И климатические  влияния не безразличны для организма, и окружающая биологическая среда может оказывать весьма активное на него  воздействие (например, поедая его); с другой стороны, и организм, хотя и подвергается таким воздействиям, в свою очередь  активно использует окружающую среду (в том числе и биологическую), и эта активность как раз особенно ярко характеризует  все живые организмы, в частности животных, и в особенности высших животных.

Однако и в жизни растений, и в жизни животных есть и своя до известной степени пассивная сторона. Говорят даже о пассивных  приспособлениях. Таковы, например, пассивные органы защиты — панцыри, иглы, защитная окраска, мимикрия. Каковы те  факторы, которые определяют развитие таких признаков? До сих пор только одна теория дала ясный ответ на этот вопрос.  Только теория естественного отбора случайных наследственных отклонений, т. е. мутаций, дает нам совершенно безупречное  разрешение этой проблемы. Само собой разумеется, что механизм развития таких приспособлений не так прост, как это могло  бы казаться. Каждое мутационное изменение окраски, рисунка, структуры покровов и т. п. означает изменение очень сложного  наследственного реакционного и корреляционного механизма с усложнением системы дифференциальных реакций на  раздражение внешней среды (например, различный порог температурного раздражения в коже горностаевого кролика), с  разрывом старых и установлением новых корреляций. Во всех этих изменениях совершенно ясна ведущая роль среды,  действующая, однако, через посредство борьбы за существование (защита от врагов) и естественный отбор.

В другой группе приспособлений можно говорить об их пассивности лишь с большими оговорками. Таковы, например,  структура зубов, приспособленных к роду пищи, строение хитиновых частей насекомых (крылья, членики конечностей, ротовые  части) строение перьев у птиц как легкого и прочного воздухоупорного аппарата. В этих органах мы имеем также сложные и иногда  очень тонкие структурные приспособления к выполняемой ими функции.

И эта группа адаптации могла развиться исключительно естественным отбором случайных наследственных уклонений. Хотя  эти органы и несут совершенно определенные функции, но они состоят из мертвых тканей и в процессе выполнения работы не  могут менять своей структуры, за исключением лишь постепенного изнашивания. Все другие органы как растений, так и  животных участвуют более активно в функциях организма и в процессе своего функционирования сами нередко подвергаются  более глубокой перестройке.

Если «пассивные» органы у развитого организма уже не могут быть изменены, то активные органы нередко легко  модифицируются и у взрослого организма. Эти модификации очень часто имеют ярко приспособительный характер. На этом  явлении, собственно, и построена ламарковская теория «упражнения и неупражнения» органов. Мы уже отвергли ламарковские  принципы, как не дающие разрешения эволюционной проблемы. Это, однако, не значит, что мы должны отрицать значение  модификаций и прямого приспособления в процессе эволюции.

В отличие от мутационных изменений адаптивные модификации организма имеют сразу вполне целостный характер. В их  результате устанавливаются согласованные преобразования всей организации в целом. Это определяет переживание организма  в новых условиях существования, а следовательно, возможность и направление дальнейшей его эволюции. Поэтому мы и  ставим здесь вопрос, каким образом «ненаследственная» адаптивная модификация может оказать влияние на наследственную  перестройку организма в процессе его эволюции.

Уже из предыдущего рассмотрения можно было установить ведущее значение приспособительных модификационных  изменений в процессе эволюции. В самом деле, при всяком изменении сРеды организм отвечает на это какими-то  модификационными изменениями. Если эти изменения не имеют адаптивного характера, то они безразличны или прямо  вредны. Последние не дадут организму возможности перейти в новую среду. Безразличные модификации не имеют значения в  процессе эволюции. Если же эти Модификации адаптивны, то они как раз обеспечивают возможность заселения данной среды  и намечают тот путь, по которому пойдет процесс эволюции данного организма1. Мы это уже установили для ряда более простых случаев, когда не возникает, в  сущности, ничего нового, а только теряется нечто старое. Организмы обладают все же нередко такими исторически  выработанными реакционными механизмами приспособительного значения возможности которых не ограничиваются только  теми условиями, которые реально встречаются в данной среде, а идут значительно дальше.

Прежде всего, отметим такого рода реакции, которые имеют количественный характер и изменяются в своей интенсивности  соответственно количественному же изменению фактора внешней среды. Если понижение температуры вызывает у зародыша  млекопитающего образование более густого волосяного покрова, то это есть исторически выработавшаяся способность к  адаптивной реакции у животного с широким распространением или живущего в местности с широкой амплитудой сезонных  изменений температуры. Эта реакция имеет общий характер, и можно допустить, что она позволяет организму выходить и за  пределы тех температурных условий, в которых он исторически развился, и, во всяком случае, за пределы средних температур  этой среды.

Если упражнение мышцы вызывает усиление известной скелетной части, то мы считаем, что эта адаптивная реакция  выработалась исторически лишь в самой общей форме как реакция, обеспечивающая вообще полную работоспособность  двигательных механизмов, а следовательно, и жизнеспособность организма при различных возможных нагрузках.

На фоне этой общей реакционной способности отдельная мышца может в силу данных условий жизни нести значительно  большую работу, чем когда бы то ни было в прежней истории данного животного. Соответственно усиливается данная мышца и  усиливается данная часть скелета. На фоне известной общей реакционной способности выдифференцировываются, таким  образом, соответственно условиям существования более частные реакции, которые сами по себе могут выходить за пределы  реализовавшихся когда-либо реакций и, следовательно, приводят к установлению действительно новых характеристик (по  крайней мере в смысле пропорций и соотношения частей). Мы видим, что непосредственное модифицирующее влияние  измененной среды, а   также   «упражнение» и «неупражнение»  органов может при-

Мысль о ведущем значении модификаций обычно трактуется в духе ламаркизма. С дарвинистических позиций она, в  несколько ином виде, была высказана Ллойд Морганом и разработана Болдуином. Я останавливаюсь на взглядах Л. Моргана и  Болдуина в другой книге, которая специально посвящена вопросу о закономерностях эволюции и о значении конкретных  взаимоотношений между организмом и средой в определении этих закономерностей [И. И. Шмальгаузен, 1939—1940].

Из семейства белок суслики живут на полях и роют норы, белки перешли к лазанью по деревьям, а летяги лазают на деревьях и  перепархивают с ветки на ветку. Различная функция конечностей в этих случаях явно их преобразовывает. Еще более заметно  преобразование конечностей у совсем подземных роющих грызунов, как гоферы, или у скачущих — тушканчиков. Конечно, это  не значит, что такое преобразование конечностей следует относить полностью к непосредственному влиянию функции. Однако  функциональные изменения здесь должны играть ведущую роль, и роющая лапа может развиться только у постоянно роющего  животного. Прямые наблюдения над прирожденным дефектом передних конечностей у молодой собаки, благодаря которому  она вынуждена была передвигаться на одних задних конечностях, показали очень крупные изменения в строении последних, в  положении таза и т. п. [Fuld, 1901]. Подобные же результаты дали и прямые опыты ампутации передних конечностей [Colton,  1929]. Несомненно, что и в преобразовании пятипалой конечности в ласт функция играла руководящую роль, точно так же, как  и при развитии плавательного хвоста у бобра или у китообразных. Здесь активная работа органа должна была вести к  некоторым модификационным изменениям, которые определяли затем направление дальнейшей эволюции. Обстоятельный  разбор вопроса о значении различных факторов в филогенетическом развитии гетеротипии конечностей наземных  позвоночных приводит некоторых новейших авторов к определенному и вполне убедительному выводу о руководящем  значении разной функции передних и задних конечностей в этом процессе [Ю. Вермель, 1931].

В некоторых случаях удается установить значение функции Даже в развитии «пассивных» образований. Известно, что кожа  млекопитающих реагирует на постоянное трение образованием мозолей. Эта реакция весьма общая, которая, однако,  приобретает нередко значение постоянной местной реакции — таковы подошвенные мозоли на лапах многих млекопитающих.  И у человека на подошвах ног кожа заметно утолщена. Свинья-бородавочник (Phacochoerus) разрывает землю для добычи корма  и при этом всегда длительно опирается на локтевой сустав. Соответственно на локтях у нее развиваются значительные мозоли.  Конечно, это были первоначально чисто модификационные изменения (на базе непосредственной реакционной способности  общего характера). Однако исследования Лехе [Leche, 1902] показали, что эти мозоли закладываются уже у зародыша. Точно  так же указывают, что и у человеческого зародыша на подошве ног эпидермис оказывается уже утолщенным. Следовательно, то образование  мозолей, которое возникло первоначально как модификационное изменение (на наследственной базе) в виде ответа на местное  раздражение, теперь возникает па соответствующем месте и без этого внешнего раздражителя (без трения).

Здесь произошла прежде всего явная дифференциация — на базе исторически приобретенной общей реакционной способности  выдифференцировалась специальная реакция местного характера (местный мозоль). Именно это частное модификационное  изменение приобрело ведущее значение для дальнейшей эволюции.

Известно, что при засухе листья многих растений вянут и затем опадают. В жарких странах нередко наблюдается вполне  закономерный листопад в засушливое время года. Этот листопад является приспособлением, предохраняющим растение от  потери воды при транспирации через листья и невозможности пополнения ее запасов через корневую систему. При  экспериментальном удалении листьев у многих растений (бобы, душистый горошек, сирень, роза, белая лжеакация и др.)  сильно увеличивается число хлорофилловых зерен в ассимиляционных тканях стеблей и черешков листьев, а также  происходит и развитие хлоропла-стов в нижележащих слоях клеток. Клетки ассимиляционной ткани удлиняются в радиальном  направлении, и возникает палисадная ткань (если ее не было; а если она была, то она сильнее разрастается). Число устьиц  значительно увеличивается. Экспериментально установлено усиление ассимиляции и транспирации [Boirivant, Braun, цит. по:  Ungerer, 1926]. Такая компенсация имеет, следовательно, приспособительный характер и приобретает особое значение у  растений засушливых местностей, нередко сбрасывающих листья. В этом случае черешки и стебли функционально замещают  сброшенные листья.

Сбрасывание листьев при засухе может оставлять растение безлистным на длительный период вегетации. Ксерофитное  растение может в молодом возрасте развивать листья, а затем их окончательно терять (многие акации). Многие ксерофитные  кустарники, например разные спаржевые, санталовые и мотыльковые (ракитник, бобровник), напоминают тогда безлистную  зеленую метлу (рис. 23). Ассимилирующая ткань под кожицей стеблей обладает сильно редуцированными межклетниками.  Устьица многочисленны, но малы и глубоко погружены. Здесь адаптивная модификация приобрела постоянный характер как  локальное изменение. В дальнейшем процессе эволюции побеги частью расширяются и образуют листообразные ветки —  «филлокладии» (например, у иглиц). У других растений адаптивная модификация получила иную локализацию —  расширялись не стебли, а череп!-ки сбрасываемых листьев — «филлодии» (у акаций). У Acacia heterophylla   в   нормальном    онтогенезе   развиваются   филлодии, и после этого опадают листья. Сбрасывание листьев и развитие филлодиев определяется уже автономно, т. е.  внутренними факторами развития, а не засухой и компенсационной модификацией, связанной с отсутствием листьев.

Таким образом, в процессе эволюции создается трудно понимаемая замена листьев другими сходными образованиями,  несущими ту же  функцию.  Казалось  бы,  как  это  и происходит  у других растений, сами листья могли бы приспособиться к условиям засухи. В данном случае этот своеобразный путь  эволюции объясним только как результат обусловленного засухой периодического листопада с последующими  компенсационными явлениями. Здесь именно адаптивная модификация тканей стеблей и черешков имела ведущее значение в  процессе дальнейшей эволюции (листообразная же форма новых ассимилирующих органов приобретена, конечно, лишь на базе  прямого естественного отбора органов с увеличенной поверхностью). Локализованная адаптивная модификация должна была  быть переходным этапом на пути эволюции, приведшей к образованию новых органов.

Эволюция идет, однако» вместе с тем по пути автоматизации развития таких приобретений. Они начинают возникать в силу  иных факторов (нередко внутренних) еще до того, как начнет проявлять свое действие тот функциональный или тот внешний (температура, влажность, сухость и т. п.) фактор, который обусловил первоначальное развитие и локализацию нового признака  (возникшего как конкретная модификация). Очевидно, возникает новый внутренний корреляционный механизм, определяющий  развитие нового признака и без его детерминации со стороны внешнего фактора.

Каким образом возможно такое наследственное закрепление, мы сейчас разберем, а здесь пока отметим наш вывод: в  индивидуальном приспособлении организмов основным процессом, ведущим к установлению новых признаков, является  дифференциация реакционных механизмов общего значения на все более частные, локальные. Такие непосредственные  приспособления (адаптивные модификации) могут приобрести руководящее значение в дальнейшей эволюции.

Мы подошли вплотную к вопросу о том, каким образом в эволюции наследственно фиксируются новые частные реакционные  механизмы приспособительного значения, т. е. каким образом внешний фактор развития замещается внутренним, т. е.  реакционный механизм (ответ на внешнее раздражение) замещается корреляционным механизмом (ответ на внутреннее  раздражение).

На примерах выпадения излишних реакций мы рассмотрели явление лишь кажущегося закрепления модификаций,  получающееся в результате перехода организма в иную среду, в условиях которой эти реакции фактически не осуществлялись.  Наличие нескольких наследственно обусловленных реакций на разные условия среды производит впечатление широкой  изменчивости «под влиянием» внешних факторов, а если все реакции, кроме одной, оказываются утерянными, то возможность  осуществления лишь одной определенной реакции производит впечатление большой наследственной устойчивости данной  формы. В самом деле, здесь не было приобретения чего-либо нового, и кажущееся «фиксирование» есть лишь результат  распада старых реакционных, а следовательно, и корреляционных систем, потерявших свое значение.

Однако совершенно ясно, что мы не можем объяснить эволюции организмов одним лишь распадом наследственных  механизмов. Мы должны допустить, что, наряду с распадом реакционных и корреляционных систем, потерявших свое значение  в новой среде, происходит и созидание новых наследственных механизмов. В предыдущей главе мы ознакомились с явлениями  приспособления организмов к внешней среде и убедились, что в этом процессе приспособления, кроме естественного отбора  более «пассивных» признаков, не имеющих существенного значения в прогрессивной эволюции, происходит приобретение новых реакционных механизмов общего значения. Вместе с тем происходит и дальнейшая  пифференцировка таких механизмов общего значения (например, общая реакция опорных тканей на действие мышечной) на все  более частные, локальные (например, усиленная работа определенных мышц вызывает разрастание определенных частей  скелета). Эта дифференциация представляет в основном процесс непосредственного приспособления, т. е. имеет характер  модифика-ционных изменений.

Однако на общем фоне этих модификациоиных изменений, несомненно, очень постепенно вырабатываются новые  наследственные механизмы, определяемые как внешними, так и внутренними факторами развития, или, как мы их называли,—  новые реакционные и корреляционные системы. Особое значение имеет для нас как раз процесс исторической замены внешних  факторов развития внутренними, так как эта замена приводит к «автономности» развития нового признака, к известной  независимости его от случайных колебаний факторов внешней среды, т. е. к максимальной его стабильности. В этом случае и  принято говорить о прочном наследовании ('признака».

Мы уже обратили внимание на тот факт, что при возвращении исторически модифицированного организма в условия его  исходной среды он обычно лишь частично приобретает прежние формы. Модификационное изменение оказывается в более или  менее значительной мере стабилизированным («наследственным») и осуществляется в значительной мере независимо от тех  факторов, которые первоначально его вызвали.

Факты стабилизации такого рода широко известны. Ламаркисты постоянно (начиная с Нэгели) ссылались на наблюдаемый  «параллелизм» наследственных изменений природных экологических или географических форм и модификациоиных  изменений близких форм, в условиях эксперимента, как на доказательство прямого унаследования результатов  индивидуального приспособления. Этот вопрос обсуждался у нас в Союзе П. В. Серебров-ским [1928] с ламаркистских позиций,  М. А. Розановой [1926], Е. И. Лукиным [1936, 1940] —с дарвинистических. У меня факты такого рода сопоставлены в виде  таблички [И. И. Шмальгау-зен, 1939—1940]. Приведем некоторые более новые примеры.

Циммерман [Zimmermann, 1938] получал у обыкновенной Anemone Pulsatilla путем черенкования от одной и той же особи в  разных условиях освещения две модификации — теневую, с тонко рассеченными листьями, и световую (на солнце) — с мало  рассеченными листьями (рис. 25). Этим модификациям соответствуют наследственные расы той же Anemone Pulsatilla —  западная раса с тонко рассеченными листьями и восточная —с мало рассеченными листьями, которые при совместном  воспитании в одних и  тех  же  условиях влажности и освещения дают  резко различные формы. Эти изменения имеют приспособительный характер, определяя оптимальную транспирацию  растения в разных условиях влажности (что было опять-таки проверено путем эксперимента).

Н. И. Калабухов и В. М. Родионов [1938] показали, что равнинные предкавказские лесные мыши при перенесении в горы дают типичную горную реакцию в виде увеличения числа эритроцитов и количества гемоглобина в крови. Однако горные  формы того же подвида: Apodemus sylvaticus ciscaucasicus, произошедшие очевидно, от равнинной мыши в результате такой  индивидуальной адаптации, при перенесении на низменность уже не дают обратной реакции. Повышенное содержание  гемоглобина у них наследственно стабилизировалось.

Процесс постепенной стабилизации функциональных признаков организации и развития в процессе эволюции автономного  аппарата онтогенеза показан А. А. Машковцевым на сравнительно эмбриологическом материале по развитию ряда органов у  позвоночных. Следуя В. Ру, А. Машковцев различает до-функциональный период самодифференцирования органа и  функциональный период, когда дифференцирование является процессом, зависимым от функции. Дофункциональный период  дальше подразделяется на ряд типичных этапов развития: этап лабильной детерминации, этап самодифференцировки и этап  зависимого развития (от гуморальных факторов). Существование таких этапов показано экспериментально на ряде органов  (главным образом органы выделения и органы дыхания), и затем проведено сравнение относительного значения этих этапов в  морфогенезе различных позвоночных. Оказалось, что можно установить совершенно закономерные сдвиги значения факторов  онтогенеза в филогенетическом ряду позвоночных. И в развитии, по крайней мере вторичных, почечных канальцев и  мочеточника, и в развитии легочных альвеол первоначально, у низших позвоночных, решающую роль играет сама функция, без  которой эти структуры не развиваются. При переходе к филогенетически более дифференцированным формам  формообразовательное значение функции падает и сдвигается на более поздние стадии. У аксолотля фрагментация легкого и  образование альвеол идет исключительно под влиянием функции, у лягушек в дофункциональный период намечается лишь  первичная фрагментация легкого. У жаб, как животных, еще более приспособленных к наземной жизни, альвеолярная структура  легкого развивается еще в дофункциональный период, именно у личинки, которая у жаб легкими совершенно не дышит. В  функциональный период происходит дальнейшее усложнение строения легких. Первоначальная фрагментация легкого  происходит у жабы не под влиянием функции, но под влиянием гормона щитовидной железы, который определяет целый ряд  морфогенетических процессов во время метаморфоза амфибий. У рептилий и у млекопитающих наблюдается типичное  «самодифференцирование» легочных структур в эмбриональный период. Функция начинается, естественно, только после  рождения и ведет к дальнейшему новообразованию структур. Только клоачные и сумчатые млекопитающие составляют  исключение в том смысле, что у них функция сохранила еще значение основного формообразовательного, фактора, и альвеолы  легкого развиваются только под влиянием начинающегося дыхания.

Таким образом, ясно видно формообразовательное значение функции у филогенетически молодых органов, затем значение  формообразовательного фактора иногда переходит к эндокринным, т. е. во всяком случае внутренним факторам развития  организма, и, наконец, зависимое развитие может более или менее уступить место «самодифференцированию», т. е.  «автономному» развитию, которое зависит в основном от внутренних факторов, заложенных в самой ткани данного зачатка (по  крайней мере после периода его полной детерминации). Картина постепенной замены внешних факторов развития внутренними и затем переноса этих внутренних факторов внутрь самого зачатка довольно  ясна. Конечно, структура легких, даже у примитивных амфибий, не возникает под влиянием простого растяжения, хотя картина  фрагментации легкого у низших амфибий весьма напоминает такое растяжение стенок между развивающейся сетью  кровеносных сосудов, являющейся как бы механическим препятствием. По сосудам идет затем развитие легочных трабекул.  Однако так примитивно мы себе не будем этого представлять на данном этапе развития органа. Ведь это далеко не первое  возникновение нового органа. Легкое амфибий имеет за собой уже длительную историю последовательных фаз прогрессивной  дифференцировки. Здесь мы имеем, конечно, уже наследственно «зафиксированную» структуру. Однако внешний фактор —  функция (и хотя бы даже механическое растяжение легочного мешка) все еще является в роли освобождающего раздражителя.  Нужно думать, что раньше определяющая роль функции была еще выше. Во всяком случае указанный ряд дает нам вполне  конкретную картину смены внешних факторов развития внутренними.

На те же явления стабилизации указывают и вообще факты автономного развития многих функциональных структур  (структуры кости, формы мускульных гребней и отростков костей, соединительнотканных структур), которые филогенетически  развивались в значительной мере под непосредственным влиянием функции. Так, например, специфические функциональные  структуры механического слоя кожного покрова взрослого животного закладываются на ранних стадиях эмбрионального  развития, как уже детерминированные внутренними факторами, независимо от местных механических влияний, которые не  сравнимы с механической нагрузкой кожи в различных частях тела взрослого животного [А. Браун, 1939].

Начальной фазой автономизации развития является авторегу-ляторное развитие, допускающее известный диапазон колебаний  интенсивности внешнего фактора для наступления нормальной реакции адаптивного характера [Шмалъгаузен, 1940]. Нельзя не  указать при этом, что даже в том случае, когда внешние факторы, с которыми связано развитие известного признака, полностью  сохраняют еще свое детерминирующее значение, оно может быть ограничено очень коротким временем, после которого  индивидуальное развитие идет в значительной мере автономно (в отношении данного признака). Таково детерминирующее  значение низких температур для вегетации растений средних широт (на стадии яровизации) и детерминирующее значение  освещения (на световой стадии). В самом существовании стадии яровизации нельзя не видеть особой формы защиты растения  от «ошибочного» прорастания в условиях теплой осени [Лысенко, 1936]. Световая и теневая форма листьев индуцируется на  деревьях иногда еще в почках, заложившихся в предыдущем году, в зависимости от условий более интенсивного летнего освещения, а не  слабого весеннего, когда почка развертывается [Nordhausen, цит. по: lingerer, 1926]. И в этом мы видим «защиту» организма от  «ошибочных» реакций на переменчивые условия весеннего освещения, т. е. известные черты автономизации развития, которые  объяснимы только естественным отбором, т. е. элиминацией всех неблагоприятных уклонений   (т.  е.  «ошибочных»   модификаций).

Более полная автономизация развития определяется усложнением системы коррелятивных зависимостей между  онтогенетическими процессами, т. е. усложнением аппарата индивидуального развития. В особенности большое значение имеет  создание регу-ляторного аппарата, «защищающего» нормальное формообразование от его нарушений при нередких уклонениях  в факторах внешней среды. Этот регуляторный аппарат достигает, как мы уже видели, особенно большой сложности у  позвоночных животных (система градиентов, индукционные системы, морфогенетические и гуморальные взаимозависимости  и, наконец, эргонтические корреляции) и допускает существование довольно значительных сдвигов как в интеысивностях  факторов внешней среды, так отчасти и во внутренних факторах развития.

Наконец, и сама доминантность нормальных признаков есть результат развития морфогенетического аппарата, обладающего  двойным «запасом» активности, обеспечивающим развитие нормального фенотипа и у гетерозиготы (т. е. в половинной  «дозе»). Эта точка зрения была развита рядом генетиков, в особенности Мёллером, и разработана М. Камшиловым [1940] в  новом аспекте. Доминирование нормы и рецессивность мутаций мы рассматриваем как одно из первых выражений  стабилизации форм.

Все описанные регуляционные механизмы делают организм более устойчивым, более стабильным по отношению к факторам,  которые могли бы повлиять на процессы онтогенеза. Мы объясняем стабилизацию форм действием естественного отбора,  неразрывно связанного с постоянной элиминацией всех неблагоприятных уклонений от приспособленного «нормального»  фенотипа, каковы бы ни были источники этих уклонений. Элиминация всех «ошибочных» реакций на временные уклонения в  факторах среды ведет к выработке более автономного аппарата индивидуального развития, т. е. к стабилизации форм.

Мы привели много примеров, указывающих на ведущее значение модификационных изменений, которые в процессе эволюции  затем стабилизируются. Что эта стабилизация не есть результат простого наследственного «закрепления» реакции в ряду  поколений, т. е. что эти факты не поддаются ламаркистскому истолкованию, видно из следующего. Многие наземные растения  выдерживают более или менее длительное содержание под водой. При этом наблюдаются многие адаптивные изменения,  большийство из которых можно рассматривать как явления недоразвития или редукции [см. Ungerer, 1926]. У амфибиотических  растений такие реакции принимают более строго специфический характер. Адаптивная модификация возникла, бесспорно, как  приспособление к водной среде, и если бы она прямо фиксировалась как таковая, то соответствующая морфогенетическая  реакция должна была бы определяться именно развитием в водной среде. Однако у водяной гречихи (Polygonum amphibium)  можно получить типичные «плавающие» листья во влажном воздухе, а не только в воде. У стрелолиста (Sagittaria sagittifolia)  типичные лентовидные водяные листья развиваются и в воздухе при ослабленном освещении [К. Goebel, 1928]. Таким образом,  детерминирующим фактором развития здесь является не тот фактор среды, который вызвал к жизни данную модификацию. В  процессе эволюции выработался новый механизм индивидуального развития, что, очевидно, возможно только через  естественный отбор. Так как отбор происходил на фоне установившейся адаптивной модификации, то он, во всяком случае  частично, проявлялся в форме стабилизирующего отбора. В данных случаях известная степень влажности и затененности были,  очевидно, более постоянными и более надежными раздражителями, чем переменчивый уровень воды в заболоченной  местности. Смена детерминирующих факторов произошла в результате элиминации всех неудачных реакций (т. е. ошибочных  адаптации).

Подобная смена формативных раздражителей известна и для ксерофитов. Если у них имеются два рода листьев: первичные —  теневые и вторичные — ксерофитные, то первичные развиваются при преобладании минерального питания, а вторичные при  преобладании ассимиляции. Получается парадоксальное явление — ксерофитные листья развиваются не только при  образовании корней или при сильном освещении, но и при культуре в чистой воде [W. Vischer, цит, по: Goebel, 1928]. И здесь  ксерофитный характер листьев, возникший как модификация, приспособленная к засушливым условиям, развивается затем под  влиянием иных внешних факторов, обеспечивающих, очевидно, более надежное наступление формообразовательной реакции  (независимо от случайных колебаний влажности). И здесь имела место настоящая наследственная стабилизация через отбор, а  не простое фиксирование механизма адаптивной модификации. Естественный отбор в этих случаях был связан с постоянной  элиминацией всех неадекватных форм реагирования и, в частности, всех «ошибочных» модификаций.

Мы разбирали вопрос о возникновении новых признаков и реакций и видели, что любой признак, любая норма реакции могут  получить свое завершенное выражение, т. е. гармонически войти в состав целостной организации, приспособленной к условиям  данной среды, только в результате непрерывной творческой деятельности естественного отбора. Естественный отбор  способствует всегда преимущественному размножению максимально приспособленных особей, оказывающихся в данных  условиях существования наиболее жизнеспособными и наиболее обеспечивающими жизнь своего потомства.

Способность к различнейшим новым реакциям, в том числе и к целесообразным формообразовательным реакциям на  изменение в факторах внешней среды, т. е. способность к адаптивным модификациям, создается также в процессе прямого  естественного отбора особей с наиболее выгодными формами такого реагирования. В процессе обычного естественного отбора  постепенно создается новый «нормальный» фенотип данной популяции (или несколько новых типов — в случае расхождения  признаков и дифференциации данного вида, подвида и т. д.), отличающийся от прежнего несколько большей  приспособленностью к имеющимся в данное время условиям существования. В процессе прогрессивной эволюции непрерывно  усложняется реакционная и корреляционная система развивающегося организма, усложняется не только строение организма, но  и весь механизм его онтогенеза.

В процессе стабилизации органических форм, что особенно ярко выражается при стабилизации модификационных изменений,  которые в условиях новой среды приобрели биологическую значимость постоянной «нормы», естественный отбор принимает  несколько иные формы. Обычный естественный отбор идет на основе селекционного преимущества положительных уклонений  от нормы перед самой «нормой», которая начинает терять свою приспособленность при смене условий существования.

«Стабилизирующий» естественный отбор идет на основе селекционного преимущества самой приспособленной нормы перед  всеми отрицательными от нее уклонениями. Эта форма отбора не меняет нормы, а наоборот, «охраняет» уже установившуюся и  приспособленную норму от нарушений вследствие чрезмерной реактивности на случайные и кратковременные уклонения в  факторах внешней среды  (см. Шмальгаузен,  1939,  1940,  1941).

Если модификационное изменение приобретает значение приспособленной  «нормы» в данных условиях существования, то и оно может стабилизироваться в результате систематической элиминации всех случайных уклонений.

Такой отбор приводит к «защите» формообразовательных процессов, ведущих к нормальному фенотипу путем замены одних  внешних факторов развития другими — более устойчивыми, как мы это видели на примере некоторых растений (развитие  водяных листьев при затемнении или ксерофитных листьев — при избытке ассимиляции или, наконец, предварительная  индукция в течение сезона с более характерными иытенсивностями внешнего фактора). В большей мере достигается такая  защита нормального формообразования путем более широкого раздвигания нижнего и верхнего порога чувствительности  тканей организма к нормальному внешнему раздражителю [авторегуляторное развитие: см. Шмальгаузен, 1940 б], когда  нормальная реакция полностью реализуется при весьма различных интенсивностях детерминирующего внешнего фактора.  Наконец, нормальное формообразование обеспечивается с еще большей надежностью, когда внешние факторы теряют свое  детерминирующее значение (при возможности широкого диапазона их изменений как условий развития) и их роль  окончательно переходит к внутренним факторам развития. Такая автономизация развития означает усложнение системы  корреляций регуляторного характера, определяющих индивидуальное развитие организма. Если эта автономизация достигается  также путем естественного отбора, то здесь в особенности резко подчеркивается его роль как интегрирующего фактора  эволюции, создающего целостный и устойчивый механизм индивидуального развития организма.

При изменении условий внешней среды, когда установившаяся «норма» теряет свою приспособленность, стабилизирующий  отбор теряет свое значение и в большей или меньшей мере уступает место обычному естественному отбору. Однако в том  случае, если изменение условий внешней среды не выходит за пределы встречавшихся и раньше локальных или сезонных  различий (это несомненно бывает обычно именно так), организм нередко обладает более или менее развитой способностью к  приспособительным к ним модификациям [второстепенные адаптивные нормы: см. Шмальгаузен, 1940 б]. В этом случае с  большой легкостью уже в индивидуальном развитии устанавливается новая норма путем непосредственного приспособления  каждой особи к новым условиям ее существования. Если эта вновь установившаяся норма не совсем совершенна, хотя бы  потому, что она в процессе онтогенеза поздно реализуется, или не вполне адекватна некоторым частным условиям  существования, то путем обычного прямого отбора положительных уклонений она все более совершенствуется (прямой отбор Е.  Лукина и других авторов).

Если, однако, неполная приспособленность многих особей объясняется случайными и временными уклонениями в факторах внешней среды, которые вызывают хотя и адаптивную для условий данного момента, но мало обратимую или необратимую  реакцию, которая оказывается в условиях дальнейшей жизни неблагоприятной, то элиминация этих особей приводит к  переживанию других особей, менее чувствительных к данным изменениям в факторах среды (т. е. особей, обладающих более  широко раздвинутыми нижними и верхними порогами). Это означает установление все более автономного развития и  постепенную стабилизацию слишком, в данных условиях лабильных сторон организации. В этом случае стабилизирующий  отбор приобретает особо важное значение и большую эффективность. Материалом для этого отбора являются тогда  многочисленные малые мутации, изменяющие порог чувствительности тканей по отношению к внешним  формообразовательным факторам. Мы, однако, не ограничиваем действия стабилизирующего отбора только этими случаями  стабилизации форм после предшествующей адаптивной модификации к изменившимся факторам внешней среды. Мы говорим  о стабилизирующем отборе и в тех случаях, когда в условиях постоянной среды значение адаптивных модификаций ни в чем  не проявляется или когда способность к ним вообще мало развита, а имеется лишь известная лабильность онтогенеза.  Стабилизирующим отбором мы называем, следовательно, вообще естественный отбор индивидуальных вариаций, лежащих в  пределах уже установившейся, вполне приспособленной (во всех реально встречающихся условиях среды) нормы. Эти  вариации составляются из многочисленных мутаций и разнообразных их комбинаций более или менее нейтрального характера,  а также из случайных их модификаций. Стабилизирующий отбор идет на основе селекционного преимущества  приспособленного нормального фенотипа перед всеми как генотипическими (мутации), так и фенотипическими  (модификации, оказавшиеся неадекватными) уклонениями от этого нормального фенотипа. Все эти уклонения подлежат более  или менее полной элиминации. Стабилизирующий отбор может приобрести большую интенсивность и при постоянном  наличии большого числа малых («индифферентных», «физиологических») мутаций, может идти с очень большой скоростью.  Результатом его является стабилизация форм на основе более автономного, т. е. более совершенного онтогенеза со своим  внутренним регуляторным механизмом (системой корреляций). Стабильность прогрессивных форм, однако, всегда  дополняется развитием иных форм защиты от вредных влияний изменений в факторах среды. Особенное значение имеет  развитие высших форм легко обратимых физиологических реакций (на основе обычного отбора).

Материалом для стабилизирующего отбора являются мутации, лежащие в пределах установившегося фенотипа. Это, конечно,  Нельзя себе представить как простую  замену адаптивной модификации отдельной, ей параллельной мутацией. Как мы многократно подчеркивали, отдельная мутация лишь крайне редко  может иметь положительное значение и, конечно, никогда сама цо себе не может быть готовой адаптацией (как это  предполагает теория преадаптации). Все же интересно, что мутационная изменчивость нередко настолько хорошо укладывается  в рамки модификационных изменений, что заставляет думать о существовании закономерной связи между такими, казалось бы,  различными изменениями. Сходство особенно велико между мутациями и элементарными модификациями типа морфозов. С  точки зрения современных данных механики развития это вполне понятно, так как и те, и другие осуществляются только через  механизм индивидуального развития. Факты такого рода были впервые описаны Р. Гольдшмидтом [Goldschmidt, 1929, 1935] и  быстро подтверждены целым рядом других исследователей.

Можно было бы привести и много других примеров параллелизма наследственной и ненаследственной изменчивости. В  новейшее время эти явления привлекали особое внимание и частью прекрасно проанализированы. Исключительное значение  имеют в этом смысле блестящие исследования Р. Гольдшмидта [1929, 1935].

Преимущества работ Гольдшмидта, прежде всего, в том, что они проделаны на генетически наилучше изученном объекте —  мухе-дрозофиле и, во-вторых в том, что они проделаны с большой тщательностью и точностью на огромном материале.  Гольд-шмидту удалось путем применения высоких температур при выращивании личинок дрозофилы получить  ненаследственные мо-дификационные формы мух, в высшей степени сходные с известными мутантами этой мухи (рис. 27).  Гольдшмидт называет такие формы, фенотипически сходные с мутантами, фенокопиями. Ему удалось получить фенокопии  большинства известных мутантов дрозофилы и притом нередко в сериях различной степени выражения, напоминающих серии  множественных аллеломорфов. Большинство фенокопии, и это особенно важно, можно получить по произволу при соблюдении  определенных условий развития.

Р. Гольдшмидт толкует результаты своих экспериментов в смысле подтверждения его теории установленных скоростей  реакций (abgestimmte Reaktionsgeschwindigkeiten). Во всяком случае здесь, как и в других случаях, изменение наследственного  фактора (мутация) выражается в изменении известного частного морфогенетического процесса. То обстоятельство, что  температурное воздействие (в определенный чувствительный период) вызывает тот же эффект, показывает, прежде всего, то,  что здесь происходит сходное изменение морфогенетического процесса, как и при мутации.

Мы уже разбирали вопрос о мутационной изменчивости и пришли к выводу, что чаще всего она определяется сдвигами во  времени наступления известных реакций (что согласуется с представлением Гольдшмидта об изменении их скоростей). Легко  себе представить, что действие таких факторов, как температура, при повышении которой течение различных реакций, как  правило (для биологических объектов — в известных пределах), ускоряется, окажется сходным с результатами изменения гена.

В самом деле, как раз такое влияние температуры на скорость развития пигмента в глазах бокоплава (Gammarus chevreuxi),  вполне аналогичное некоторым мутациям, и было установлено в исследованиях Форда и Гексли [Ford, Huxley, 1927; цит. по:  Ford, 1934]. Дифференциальное действие повышения температуры, вызывающей на определенной стадии образование  определенной фенокопий, объясняется тем, что как раз на этой стадии протекают процессы, наиболее ответственные за данный  частный морфогенез, т. е. за развитие данного признака.

Подобный же результат был получен Г. Фризеном на той же Дрозофиле воздействием рентгеновых лучей. И здесь  обнаружилось значение таких же чувствительных фаз развития, различных Для разных  «рентгеноморфозов».  Совершенно  аналогично этому были установлены многочисленные «хемоморфозы» И. А. Раппопортом [1939, 1943]. Наконец, пожалуй, еще более  неожиданный результат был получен Убишем [Ubisch, 1937] у личинок морских ежей. Оказалось, что у Echinus esculentus,  нормально обладающего простыми личиночными иглами скелета, при высокой температуре, а также под влиянием раствора  едкого калия, развиваются скелетные иглы с перекладинами, подобные тем, которые нормально имеются у личинок  Echinocyanus.

Все эти факты могут быть поняты, по-видимому, только с указанной точки зрения. Очевидно, действие наследственных  факторов развития является мало специфическим. Так как оно сказывается (при изменении гена) лишь весьма косвенно через  изменение течения процессов клеточного обмена, то мутационные изменения наследственных факторов не вносят особой  специфики в их действие, а приводят лишь к замедлению или ускорению некоторых процессов, быть может, биохимического  порядка, ответственных за определенные морфогенетические реакции. Температурные изменения, а также и другие внешние  вмешательства сказываются таким же образом в виде замедления или ускорения того частного процесса, который на данной  стадии развития определяет наступление некоторой морфогенетической реакции. Специфика самой реакции и ее возможных  изменений определяется, очевидно, самим реагирующим материалом (взаимодействием геномов в целом с протоплазмой и ее  приобретенной структурой и, следовательно, характером обмена данного клеточного материала), а не изменением отдельного  гена или изменением скорости известного частного процесса, «регулируемого» или «контролируемого» этим геном. Все это  говорит, следовательно, против упрощенных представлений Гольдшмидта.

Мы приводим эти интереснейшие факты частью потому, что они являются ясными доказательствами далеко не прямого и не  специфического «действия» генов. Изменение отдельного гена связано с некоторыми уклонениями в течении  морфогенетических процессов, которые с таким же успехом могут быть вызваны и различнейшими другими как внутренними,  так и внешними факторами. Эта проблема касается, однако, всецело области фено-генетики и механики развития и не может  здесь рассматриваться более обстоятельно.

Для нас в данной книге в особенности важно установить, что модификационные и мутационные изменения очень часто сходны,  так как они реализуются на одном и том же основании (на процессах индивидуального развития), одними и теми же средствами  (изменения главным образом количественного характера, в процессах клеточного обмена). Поэтому не может быть и речи о  недостатке материала для стабилизирующего отбора. Ведь если Гольдшмидт говорит о морфозах как о «фенокопиях», то мы с  пеменыиим правом можем говорить о сходных с ними мутациях как о «генокопиях». Если мы признаем данное конкретное1 мо-дификационное изменение как первичное, так как оно  представляет первую реакцию организма на изменение внешней среды, то тем более мы можем говорить о «генокопиях» и их  значении как материала для стабилизирующего отбора.

Однако генокопии сходны только с элементарными модификациями типа морфозов (фенокопиями), а вовсе не с адаптивными  модификациями, которые приобрели свое законченное выражение лишь в результате длительного процесса эволюции.  Поэтому гено-копия и не может «заменить» адаптивной модифршации. Лишь длительным подбором многих генокопии, т. е.  мутаций, лежащих в пределах модификационного изменения, может осуществиться такая замена. Поэтому для поддержания  полной ясности в этом вопросе и устранения возможных недоразумений я и говорю о стабилизирующем отборе, как об отборе  всех мутаций, укладывающихся в рамки данного приспособленного (в частности, модифицированного) фенотипа. Иными  словами, стабилизирующий отбор покоится на элиминации всех уклонений от установившейся (хотя бы в результате  адаптивной модификации) нормы. Приведенные исследования показали, что такой материал имеется в неограниченном  количестве.

Если в новой среде произошла адаптивная модификация, то тем самым все мутации, идущие в том же направлении, получают  адаптивное значение и становятся предметом стабилизирующего отбора. Однако весьма возможно, что эта адаптивная  модификация не будет вполне удовлетворительной,— она может быть недостаточной или развиваться лишь на более поздних  стадиях в результате преобразования функции органа. В этом случае сходные мутации могли бы усилить модификационное  изменение (мы знаем из работ того же Гольдшмидта [1935], что наложение фе-нокопии на мутацию может дать  положительный эффект). В этих случаях естественный отбор будет вести к дальнейшему повышению качества адаптации через  изменение всего фенотипа. Это будет лишь частным случаем обычного прямого естественного отбора. Вместе с тем, однако,  будет идти и накопление мутаций в пределах уже имеющегося фенотипа (элиминация неблагоприятных уклонений), т. е.  стабилизирующий отбор. В тех же случаях, когда уже установился вполне приспособленный фенотип, значение обычного  отбора теряется, и стабилизирующий отбор приобретает исключительное значение.

При постоянном мутировании и устранении всех неблагоприятных уклонений от нормы происходит непрерывное включение в  нормальный фенотип различных «нейтральных» мутаций. Этот процесс фактически установлен па популяциях дрозофилы.  Есте-

Речь идет именно о конкретной модификации, так как сама способность -к таким модификациям была, конечно, приобретена  уже раньше в процессе эволюции (через прямой естественный отбор).

Популяция сохраняет свой нормальный «дикий» фенотип, несмотря на непрерывное мутирование, сопровождающееся именно  накоплением мутаций и, следовательно, непрерывной перестройкой ее генотипа. Это и есть механизм «стабилизирующего»  отбора, непрерывно «охраняющего» норму и восстанавливающего ее при нарушениях, вызываемых отдельными, не слишком  вредными, т. е. условно «нейтральными» (в гетерозиготном состоянии) мутациями. Если все не слишком вредные, т. е. наши  условно «нейтральные» мутации в процессе дальнейшего мутирования и комбинирования теряют свое выражение (в  гетерозиго-те), т. е. становятся рецессивными, то фенотип заметно не меняется. Это означает эволюцию рецессивности  мутаций и доминантности нормы, что является, следовательно, частным результатом стабилизирующего отбора. При  погашении выражения мутации, несомненно, возрастает и индивидуальная стабильность, которая у «нормальной» особи всегда  выше, чем у мутантной. Фенотип остается при всех этих преобразованиях в общем почти неизменным, конечно, лишь постольку,  поскольку неизменными остаются условия внешней среды на данном кратком этапе (точнее в данный «момент»)   исторического развития организма.

Все развиваемые мною представления о стабилизирующем отборе покоятся на фактах накопления большого числа малых (в  том числе «физиологических») мутаций и на непрерывном процессе их включения в «нормальный» для данных условий  среды (т. е. приспособленный) фенотип. Если устойчивость выражения признака совпадает с его доминантностью и характерна  именно для нормального типа, как это в последнее время развивается целым рядом исследователей (Фишер, Райт, Холдэн,  Мёл-лер, а у нас в Союзе М. Камшилов, Р. Берг, Ю. Оленов и Г. Муретов), то стабилизирующий отбор представляет собой тот  же самый фактор, который лежит в основе эволюции доминантности нормы и рецессивности мутаций.

Однако, в отличие от представлений зарубежных генетиков, мы рассматриваем доминантность, устойчивость, выражение  признака и т. п. не как свойства генов (см. М. Камшилов), не просто как результат их совместного действия или их большей или  меньшей активности, а как выражение взаимозависимости частей в корреляционных  системах развивающегося организма.

В этом развитии корреляционных систем как внутреннего аппарата индивидуального развития, обеспечивающего с наибольшей  надежностью нормальное формообразование целостного организма, мы и видим основное значение стабилизирующего отбора.

Стабилизирующий отбор есть основной интегрирующий фактор эволюции — через его посредство создается внутренний  аппарат наследственности и развития в виде сложной системы корреляций регуляторного характера.

В обычном процессе эволюции организмов, очевидно, идет одновременно и образование адаптивных модификаций и обычный  естественный отбор малых мутаций, усиливающих выражение адаптивной модификации, и стабилизирующий отбор мутаций,  поднимающих устойчивость выражения данного фенотипа, делающих его менее зависимым от случайных колебаний факторов  внешней среды. Естественный отбор идет в значительной мере на фоне уже существующей адаптивной модификации.  Эволюция наследственной природы организма пойдет по пути, предварительно намечаемому данной адаптивной  модификацией.

При этом мы, конечно, не должны забывать того, о чем мы уже раньше говорили,— что адаптивный характер модификаций  уже сам есть результат исторического развития организма, руководимого естественным отбором. Следовательно, сущность того  эволюционного процесса, о котором мы сейчас говорили, есть последовательная замена внешних факторов развития  внутренними. Эта замена осуществляется только через естественный отбор мутаций, лежащих  в  пределах  уже   приспособленной  «нормы».

Так как эта замена представляет собой известную перестройку механизма индивидуального развития, то мы можем  охарактеризовать ее и с этой стороны. Уже из нашего анализа процессов упрощения механизма развития (редукции органов,  выпадения реакций) мы вывели заключение, что прекращение естественного отбора в известных отношениях приводит к  беспорядочному накоплению мутаций, выражающихся в дискоордина-ции корреляционных систем (благодаря сдвигам во  времени наступления реакций), и как неизбежному следствию этого выпадения реакций и корреляций — к недоразвитию. Уже  из этого можно было бы, пожалуй, сделать обратный вывод — при развитии новых признаков происходит установление новых  реакционных и корреляционных систем, и если за распад этих систем ответственно прекращение естественного отбора, то их  созидание есть результат деятельности естественного отбора. Факты, приведенные в последних главах, подтверждают этот  вывод.

Однако как раз образование наследственных внутренних механизмов развития, обусловливающих согласованное развитие  частей организма (интеграция), характерно для прогрессивного развития организмов в неменьшей степени, чем его  прогрессивное усложнение  (дифференциация). Эти механизмы связывают организм в одно устойчивое гармоническое целое (благодаря существованию корреляционных механизмов), которое вместе с тем  не только связано и согласовано (адаптировано) с внешней средой, по своему историческому развитию, н© вместе с тем  обладает и известной индивидуальной приспособляемостью (благодаря существованию наследственных же реакционных  механизмов).

Это образование и постепенное усложнение реакционных (отвечающих на внешнее раздражение) и корреляционных механизмов  идут при непрерывном творческом участии процесса естественного отбора, и, таким образом, естественный отбор является  основным интегрирующим фактором в эволюции, обусловливающем целостность организма и в индивидуальном, и в  историческом развитии.

Мы уже не раз подчеркивали, что в процессе как ненаследственных, так и наследственных изменений перестраивается весь  организм в целом. Уже каждая отдельная мутация отражается на генотипе в целом, но, кроме того, благодаря наличию  сложного наследственного корреляционного механизма, изменяется течение развития, а следовательно, и строение организма в  целом (хотя бы это изменение и было особенно заметно на каком-либо отдельном внешнем признаке). В постоянных  скрещиваниях отдельных особей определенной популяции происходит непрерывное комбинирование различных мутаций, так  что на практике особи и не отличаются лишь отдельными генами, а всегда целой комбинацией генов. Для таких комбинаций  все сказанное справедливо в еще большей мере — каждая особь имеет свой индивидуальный генотип, свой наследственный  реакционный и корреляционный механизм развития, свою более или менее резко выраженную индивидуальность во всей своей  организации.

В процессе естественного отбора происходит элиминация одних особей и переживание других не по отдельным признакам, а  по максимальной приспособленности (адаптации) всего организма в целом к данной обстановке и по максимальной  согласованности частей и функций (коадаптации органов) внутри этого целого. Выживают и оставляют потомство в среднем  наиболее гармонично построенные особи, жизнеспособность которых выражается в целесообразном использовании  окружающей среды и в активной и пассивной защитах от вредных влияний (в том числе и от врагов).

Само собой разумеется, что благоприятное изменение одной части организма не имеет само по себе положительного значения  для особи, если оно сопровождается неблагоприятными изменениями строения или функций другой части. Более того —  всякое изменение одной части или функции требует соответственного изменения других частей и функций. Например,  покровительственная окраска не могла бы дать защиту организму, если бы она Iie сопровождалась инстинктами,  заставляющими животное во время отдыха или при опасности скрываться именно в той обстановке, в которой оно оказывается  незаметным. Только в том случае, если положительное значение одного изменения решительно преобладает над  отрицательным значением другого, т. е. все же приводит к большей выживаемости измененных особей, естественный отбор  обеспечит и большее размножение этих форм. В этом случае дальнейшей фазой в эволюции будет снижение неблагоприятного  влияния побочных изменений (путем естественного подбора модификаторов). Этот вопрос в общем представляется достаточно  ясным, и на нем, очевидно, можно подробнее не останавливаться.

Однако другой весьма сходный вопрос, по-видимому, не столь ясен, так как в литературе встречаются на этот счет не совсем  правильные указания. В некоторых случаях предполагается, что естественный отбор может способствовать укреплению  признака, имеющего положительное значение лишь на одной стадии развития (где он приводит к образованию какой-либо  новой адаптации) и вместе с тем отрицательное значение на другой стадии, где данный признак оказывается вредным, так что  изменяемый в   силу   отбора   организм   тем   самым   идет   к   вымиранию.

Иногда думают, что возникновение новых признаков должно падать на те стадии, когда борьба за существование наиболее остра,  или на те стадии, когда сказывается их значение для жизни особи. Здесь нужно отметить, что если организм не является, как мы  видели, мозаикой признаков, то он не является и простой суммой стадий. Нельзя думать об изолированном влиянии отбора на  отдельные стадии. Правда, это требует пояснения.

Как в процессе эволюции всего организма отдельные его части приспосабливаются к отдельным сторонам внешней среды (и в  этом суть процесса дифференциации), так разные стадии развития организма приспосабливаются к разным условиям  существования. Из этого уже вытекает, что на разных стадиях развития изменения могут носить различный характер. Каждая  стадия развития имеет свою специфическую организацию. Однако нельзя Думать об их независимости друг от друга. Даже при  большом расхождении в строении все же каждая предыдущая стадия является базой для развития последующей, и позднейшие  стадии в своем оформлении в той или иной степени зависят от предшествующих. Борьба за существование может иметь на  разных стадиях различный характер и в смысле остроты этой борьбы и в смысле -качественных требований, предъявляемых  средой.

Однако естественный отбор действует не изолированно на ту или иную стадию. Отбираются всегда целые онтогенезы, и именно только такие, которые оставляют достаточное потомство для длительного поддержания существования данной формы (т. е.  подобных же онтогенезов). Поэтому неверным является предположение Холдена, что в результате отбора признака, полезного  на одной стадии развития (например, в эмбриональной конкуренции), но вредного на другой стадии, может получиться  неблагоприятный ортогенетический эффект, т. е. одностороннее развитие вредного признака, которое приведет организм к  вымиранию. Холден предполагает, что эмбриональный отбор у очень плодовитых млекопитающих будет идти в сторону  большей скорости развития. Если ген, «ускоряющий» эмбриональное развитие, связан с несколько неблагоприятным  изменением у взрослого животного,  то  он все же  будет  распространяться в  популяции.

Это неверно. Если изменение столь неблагоприятно, что может привести вид к вымиранию, то оно не получит распространения.  Благоприятное изменение эмбриона не может быть подхвачено отбором, если оно неблагоприятно для сформированного  животного. Выживание большого числа молоди в этом случае не дает этой форме никакого преимущества, а скорее, наоборот,  усилит конкуренцию, которая еще более ослабит и без того неблагоприятно измененную взрослую форму. Сформированные  особи, как менее приспособленные, будут гибнуть в большом числе, не оставляя потомства. Следовательно, в популяции будет  размножаться не эта форма, а исходная, у которой цифра гибели молоди выше, но зато сформированный организм оказывается  более стойким и потому оставляет большее потомство.

Для указанного случая можно предсказать другие, гораздо более вероятные, пути развития. Прежде всего, отбор может пойти  не по линии ускорения эмбрионального развития, а по пути уменьшения плодовитости (т. е. уменьшения числа особей в одном  помете), что также даст преимущества отдельным эмбрионам, быть может, без вредных последствий для взрослого. Если же  эмбрионально полезный признак все же будет связан с вредными проявлениями данного гена у взрослого животного, то отбор,  скорее всего, приведет к снижению вредности этого проявления (подбор модификаторов). Если вредность признака не очень  велика и сказывается не очень рано в онтогенезе, так что некоторые особи успевают дать потомство, то преимущество могут  получить такие рано созревающие особи. В этом случае отбор может привести к преждевременному созреванию, т. е. к  постоянной неотении. Если признак, наоборот, дает преимущества взрослой фазе, но неблагоприятен для личинки, то он может  закрепиться только при условии поздней закладки данного признака, и т. п.

Одним словом, эволюция вредных признаков, связанных коррелятивно с полезными (на какой бы то ни было стадии), возможна  лишь в том случае, если полезный признак в такой мере компенсирует влияние вредного, что данные особи оставляют многочисленное потомство, чем исходная форма (это не только  несогласуемо с понятием вымирания, а, наоборот, является характеристикой биологического прогресса).

На самом деле эволюция имеет в целом приспособительный характер. Некоторые приспособления лишь кажутся нам  неблагоприятными, так как мы не знаем истории их возникновения и их связи с конкретной обстановкой (главным образом в  случае ископаемых организмов). Иногда, конечно, бывает, что одни черты организации способствуют переживанию организма,  а другие, наоборот, ставят его в опасное для жизни положение или даже прямо сокращают его жизнь. Это возможно в интересах  оставления потомства (вторичные половые признаки, забота о потомстве) и является лишь отражением противоречивости  обычного естественного и полового отбора. Возможны и противоречия во внутривидовой борьбе, при косвенной элиминации  (отбор на максимальную активность в добывании пищи), и в межвидовой борьбе, при прямой элиминации (большая  истребляемость более активных особей). Эти противоречия могут приводить и к кажущейся противоречивости организации.  Однако в целом эволюция всегда идет по пути выработки максимальной приспособленности вида для поддержания своего  существования в потомстве. С этой точки зрения организация имеет на всех стадиях развития вполне целостный характер  постольку, поскольку вся она вместе со всеми ее функциями обеспечивает развитие и существование вплоть до оставления  достаточного потомства. Нарушения этих соотношений возможны лишь при изменении условий внешней среды и  недостаточных темпах эволюции.

Борьба за существование может на различных стадиях развития иметь совершенно различный характер, организм может жить в  различных средах и иметь различное строение, отдельные фазы его развития могут быть отделены метаморфозом, но все же  естественный отбор действует на весь онтогенез в целом. Преимущества в борьбе за существование получают лишь такие  особи, которые на всех стадиях своего развития (т. е. в течение всего онтогенеза) настолько приспособлены к окружающей их  среде, что, доживая до взрослого состояния, они оставляют после себя более многочисленное потомство, чем другие, во всем  своем онтогенезе менее приспособленные особи.

Приспособление организма к известным условиям внешней среды означает, что эти условия становятся частью даже  необходимыми не только для его существования, но в известной мере и для его нормального развития. В особенности при  зависимом типе индивидуального развития некоторые факторы этой среды становятся необходимыми для осуществления  нормальных формообразовательных реакций. Приспособление растения к жизни в горах означает вместе с тем, что известный  комплекс факторов горного климата становится необходимым условием для реализации его характерных признаков горного растения.  Существование известной «нормы реакций» организма на изменения в факторах внешней среды предполагает существование и  «нормы условий развития» этого организма. В этом выражается приспособленность   лабильного   организма   (особенно —  растения).

Организм приспосабливается к условиям внешней среды на всех стадиях своего индивидуального развития. Между тем эти  условия могут быть весьма различными для различных стадий онтогенеза. У растений средних широт развитие начинается  обычно весной, при большой влажности, при еще коротком дне и низкой температуре и завершается при большей сухости, при  высокой температуре и длинном световом дне. Весь цикл развития растения хорошо приспособлен именно к этой смене  факторов внешней среды. В особенности это видно при сравнении наших растений с тропическими, которые требуют не столько  иных условий температуры и влажности, сколько короткого светового дня для достижения полного развития, цветения и  плодоношения.

Определенная температура вместе с определенной влажностью являются необходимыми для ранних стадий развития. Эти  условия различны для растений, взятых из различных климатических поясов. Для дальнейших стадий развития необходимым  является известная дозировка света, различная для растений, взятых из различных широт. Все это является прекрасной  иллюстрацией исторической обусловленности всех реакций организма на всех стадиях его онтогенеза.

11. Филетическая аккумуляция адаптивных признаков и реакционных механизмов общего значения

В процессе эволюции организмы непрерывно приспосабливаются к окружающей среде. Эта среда все время изменяется не  только в связи с геологическими и климатическими изменениями, но и вследствие изменений в соотношениях между разными  организмами (в биоценозах) и вследствие изменения самих организмов, для которых тогда и среда становится иной. В этом  процессе изменений одни приспособления организма теряют свое значение и исчезают при явлениях распада ненужных более  реакционных систем (вследствие отсутствия контролирующего действия отбора), но зато, с другой стороны, возникают новые  приспособления и новые реакционные и корреляционные системы путем постепенного выдифференцирования из  существующих уже структур и реакций.

Непрерывная перестройка наследственных механизмов — распад и исчезновение одних, преобразование других,  дифференци-ровка и специализация совершенно новых систем — приводит к прогрессивному  усложнению  процессов    индивидуального  развития, а вместе с тем и к усложнению строения организма при его прогрессивной эволюции. В историческом преобразовании  организма одни приспособления имеют кратковременное существование, ДРУгие ~ более длительное, и это зависит в основном  от характера самого приспособления. Некоторые приспособления имеют весьма частный характер, будучи связаны с местными  экологическими или географическими особенностями среды, которые в процессе эволюции быстро меняются, другие имеют  более общее значение — на широких пространствах и в разных экологических условиях. Такие более широкие адаптации  сохраняются дольше. Некоторые адаптации имеют почти универсальное значение. Так, например, жабры, как приспособление к  дыханию в водной среде (более совершенное, чем простое кожное дыхание), приобретают длительное значение, так как они  оказываются полезными для водных животных, живущих в самых различных условиях (как морских, так и пресноводных, как  дойных, так и нектоныых, береговых и т. д.). Такие органы, будучи раз приобретены, длительно сохраняются у потомков, до тех  пор, пока они вообще живут в водной среде. То же самое касается органов воздушного дыхания. Еще более универсальное  значение имеют органы чувств. Однажды возникнув, как приспособления, позволяющие животному ориентироваться в  пространстве (путем выдифференцирования из общих покровов с их общей функцией связи с внешней средой и, в частности, с  их чувствительностью к раздражениям со стороны различнейших факторов этой среды), органы чувств сохраняют при всех  сменах среды навсегда свое значение. Известные органы чувств позвоночных — парные органы зрения, слуха, равновесия и  обоняния — возникли еще у предков позвоночных животных, живших в воде; они прогрессивно развивались у примитивных  бесчелюстных позвоночных, достигая еще большего совершенства у рыб, однако не только не потеряли своего значения при  переходе из водной среды в наземную, воздушную, но, наоборот, приобрели еще большее значение и достигли наибольшей  сложности строения и наибольшего совершенства у высших позвоночных, именно — у млекопитающих.

Органы чувств, приобретаемые в одной среде, хотя бы и весьма ограниченной, не теряют своего значения в любых других  средах; они становятся органами постоянного значения. Конечно, это не значит, что тот или иной орган не может потерять  своего значения и редуцироваться в той или иной частной, ограниченной среде. Так, например, орган зрения редуцируется у  подземных животных, живущих в условиях отсутствия света, все вообще органы чувств редуцируются у сидячих животных  (асцидии) и у внутренних паразитов. Но это все, так сказать, тупики эволюции, не ведущие далее вперед, и на этих процессах  частного значения мы сейчас останавливаться не будем. Такое же универсальное значение, как органы чувств, имеет и нервная  система, которая также, будучи приобретена еще кишечнополостными животными в самом примитивном виде, никогда не теряла своего  значения и при непрерывной смене образа жизни и условий обитания все время не только сохранялась, но все далее  дифференцировалась и централизовалась. Универсальное значение приобрели и кишечник и кровеносная система, начиная со  времени их первого возникновения. Почти то же самое можно сказать о конечностях как об органах передвижения (утеряны,  однако, змеями при переходе к другому способу движения, а задние конечности утрачены и китообразными и сиренами). В  меньшей мере это относится к общей полости тела, которая, будучи приобретена червями, утратила свое значение у моллюсков  и членистоногих. В еще меньшей степени это относится к защитным образованиям покровов позвоночных, которые в процессе  эволюции сменялись, хотя только при довольно резкой смене условий существования. Кожные чешуи рыб сохраняли свое  значение, лишь пока рыба оставалась рыбой, т. е. пока она жила в воде. При переходе к жизни на суше этот покров  редуцировался, и наиболее примитивные наземные позвоночные — амфибии — имеют голую кожу. Однако рептилии  приобрели вновь защитный покров иного типа — роговые чешуи, которые у птиц преобразовались в перья. У млекопитающих и  роговые чешуи потеряли свое значение; они исчезли и заменились покровом из волос. Характер кожных покровов связан таким  образом с более частными особенностями внешней среды, чем другие рассмотренные нами системы органов. Если же мы  перейдем к таким органам, как усики у рыб, какие-либо кожные выросты защитного характера, приспособления конечностей к  передвижению по песку, по болотистой почве, к лазанию или, еще более, таким признакам, как окраска животного, то мы  увидим, что такие признаки имеют в масштабе общей прогрессивной эволюции позвоночных весьма ограниченное значение;  при смене условий обитания они довольно быстро бесследно исчезают. Таким образом, некоторые органы, которые можно  рассматривать как узкие адаптации организма, имеют весьма преходящее значение — они в процессе эволюции непрерывно  сменяют друг друга. Другие органы имеют более универсальное значение широких адаптации и, будучи раз приобретены, уже  удерживаются организмом надолго или навсегда, так как оказываются полезными при всяких условиях внешней среды  (конечно, они каждый раз перестраиваются согласно специфике требований данной среды). Во время эволюции в организмах  происходит постоянная аккумуляция приспособительных признаков широкого значения. Это приводит не только к  прогрессивному усложнению организации, но и к постепенной выработке некоторой общей основы, которая остается  постоянной характеристикой организации всех потомков. Таким образом, вырабатывается то, что называется «типом»   организации. Тип позвоночных характеризуется целым рядом признаков широкого адаптивного значения, которые были приобретены еще рыбами и сохранились затем вплоть до  высших лозвоночных. Другие типичные адаптивные признаки характеризуют меньшие группы и сохраняют свое значение  лишь в пределах класса (плавники рыб, их каналы боковой линии; кожные железы амфибий; роговые чешуи рептилий; перья  птиц, их крылья, роговой клюв; волосы млекопитающих, их млечные железы, и т. п.).

Такое накопление приспособлений широкого значения означает, конечно, и накопление соответствующих функциональных  соотношений (органы чувств, нервная система, мышечная и т. п.). Организм фиксирует известные функциональные механизмы  широкого значения (рефлекторные механизмы и т. п.). Так как все такие черты организации развиваются в онтогенезе, то,  следовательно, в онтогенезе происходит накопление реакционных и корреляционных механизмов, определяющих развитие  таких адаптации широкого значения. Эти механизмы, однако, далеко не всегда однозначно определяют развитие известной  структуры. Большое значение имеют нередко адаптивные изменения, наступающие в ответ на известные внешние раздражения.  Адаптивные модификации определяются исторически выработавшейся системой реакционных и корреляционных механизмов,  обладающих в этом случае известной, так сказать, гибкостью регуляционного характера.

Исторически вырабатываются также специально адаптивные формообразовательные реакции организма и его частей.  Некоторые такие реакции имеют довольно специальное значение. Примером специальной формообразовательной реакции  может служить образование водных листьев у водяного лютика или у стрелолиста или образование колючек в сухом воздухе у  многих растений. Другие реакции могут иметь более общее значение, например сокращение листовой поверхности при  большей сухости (уменьшение испарения).

У животных модификационная изменчивость вообще не достигает, как уже было разобрано, такого масштаба, как у растений,  однако и здесь некоторые реакции приобретают иногда большое и притом универсальное значение. Адаптивному сокращению  длины хвоста и поверхности ушей у мышей при их развитии в холоде мы не будем придавать такого значения, так как далеко  не у всех млекопитающих главная роль терморегулятора падает на уши и хвост. Однако фактам целесообразной перестройки  структуры кости при изменении характера нагрузки, усиления мышцы при усиленной работе или увеличения нервного центра  при расширении области иннервации мы должны придать значение адаптивных модификаций самого универсального  характера. Такого рода реакционные механизмы, будучи раз приобретены, в дальнейшем уже не исчезают.

Своего значения за исключением, конечно, опять-таки частных случаев, как  переход к сидячей жизни или к  паразитизму).

Реакционные механизмы широкого значения, по-видимому, довольно сложны и развиваются в процессе эволюции не часто, но  зато они уже прочно входят в состав механизма индивидуального развития не только типа, но, быть может, и более крупных  стволов царства живых существ. Таково, например, значение мо-дификационных изменений мышц при различной их работе,  механизм которых, вероятно, приобретен еще в самом начале развития мышечного аппарата позвоночных (а может быть, и  раньше). Таково значение и модификационных изменений кровеносной системы, которая всегда отвечает развитием сети  капилляров на разрастание массы ткани или на усиление в ней процессов обмена. И в нервно-мышечном аппарате известны  модификации адаптивного характера, которые имеют в высшей степени универсальное, а потому и длительное значение.

Поэтому аккумуляция реакционных механизмов широкого адаптивного значения имеет в процессе эволюции не меньшее, если  не большее, значение, чем аккумуляция адаптивных черт наследственной организации. Так как в процессе эволюции  непосредственное приспособление, т. е. адаптивные модификации позволяют организму быстро реагировать на изменение  среды, позволяют ему активно менять эту среду на другую, в некоторых отношениях более благоприятную, то они, прежде  всего, нередко спасают вид от прямого вымирания. Однако значение их не только в этом. Гораздо важнее то обстоятельство, что  адаптивные модификации имеют ведущее значение в эволюции — они прокладывают то русло, по которому идет затем  незаметный и внешне невидимый процесс наследственной перестройки организма через стабилизирующий отбор малых  мутаций, лежащих в пределах установившейся модификации, как мы это разобрали в части IX этой главы, где мы приняли  существование адаптивных модификаций как уже данное.

В процессе эволюции, по мере накопления адаптации широкого значения и адаптивных реакционных механизмов,  приспособление организма к различным средам все более облегчается. Нарастает известный универсализм организации.  Увеличивается не только индивидуальная, но через это и видовая пластичность организма,  и  темп  эволюции при  этом  все    более  возрастает.

Такое возрастание темпа эволюции по мере дальнейшего усложнения индивидуального развития с его сложными реакционным  и корреляционным механизмами адаптивного характера мы и видим на примере истории позвоночных и, в частности,  млекопитающих.

 

 

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить