Голосования

Какой теорией происхождения жизни вы придержавайтесь?
 

Узнал новое?

Поделись с друзьями:

Наша кнопка

88x31 Код




И.И.ШМАЛЬГАУЗЕН Избранные труды. ОРГАНИЗМ КАК ЦЕЛОЕ В ИНДИВИДУАЛЬНОМ И ИСТОРИЧЕСКОМ - Глава II ЭМБРИОГЕНЕЗ
(1 голос, среднее 5.00 из 5)
Литература

 

Что эмбриональное развитие изменяется по мере исторического развития организма, можно показать на основании всей массы фактов сравнительно эмбриологии. Не трудно также показать, что все эти изменения далеко не объясняются только лишь приспособлением эмбриона или личинки к их специфическим условиям существования. Конечно, последние играют огромную роль в выработке большого числа особенностей, отличающих, например, личиночные формы иногда весьма близких друг к другу видов животных (разнообразие пелагических личиночных форм различных аннелид, раков, частью и костистых рыб). Однако, кроме того, в историческом развитии изменяются вообще процессы развития всего животного, начиная уже с самых первых дифферен-цировок. Изменяется, например, организация самого яйца (распределение и количество желтка иногда весьма различно у близких форм, а иногда даже в разных яйцах одного вида — летние и зимние яйца, яйца на самцов и на самок и т. п.), изменяется способ дробления яйца (в зависимости от изменения организации яйца), изменяется способ гаструляции (большие, например, различия среди близких форм кишечнополостных).

Из этих общих процессов удлинение личиночного развития (главным образом у членистоногих) и обеспечение процесса индивидуального развития через раннее обособление зачатков при усложнении структуры яйца (мозаичность) имеют довольно ограниченное значение. Животные с мозаичным развитиием не дают таких ярких картин исторической обусловленности онтогенеза, как высшие формы с регуляционным развитием, и поэтому могут здесь временно быть оставленными без разбора.

Общее усложнение процессов развития легко устанавливается при сравнении низших и высших представителей любой крупной группы животных. Любая ктенофора отличается гораздо более сложным развитием от любой гидромедузы, высшие черви (анне-лиды) имеют более сложный эмбриогенез, чем низшие (турбел-лярии), в особенности высшие позвоночные отличаются гораздо более сложными процессами морфогенеза, чем низшие позвоночные. Еще ярче выступает сложность эмбриогенеза позвоночных при сравнении с низшими хордовыми (ланцетником). Притом дело не только в одном удлинении процесса развития. Конечно, процесс индивидуального развития (считая именно морфогенез, а не простой рост) является у высших форм гораздо более длительным (особенно, если учесть температурные различия), однако усложнение идет не только за счет прибавления стадий. Перестраивается и усложняется весь онтогенез, начиная с самых ранних стадий. Вспомним, насколько изменены у высших позвоночных процессы гаструляции и образования зародышевых листков. В особенности это бросается в глаза, если обратиться к млекопитающим,— здесь первые стадии развития настолько измене- -пы, что с трудом поддаются анализу с исторической точки зрения. Притом у различных млекопитающих как раз первые стадии развития протекают весьма различно (и у человека немало своих особенностей, особенно в развитии амниона). Образование амниона — одного из самых молодых органов высших позвоночных — происходит не только раньше других органов, но даже раньше обособления зароды-певых листков, раньше процессов гаструляции (поскольку о них еше можно говорить). Конечно, это связано в данном случае с особенностями развития эмбриона млекопитающего в утробе мате-и fj0 вовсе не все значительные изменения определяются условиями существования самого эмбриона. Много особенностей характеризуют эмбриональное развитие центральной нервной системы млекопитающих; еще более отлично развитие уха, многих частей скелета, даже на ранних стадиях. Развитие любой системы органов, любого отдельного органа усложняется по мере прогрессивного развития данной системы или органа в эволюции взрослого животного. С усложнением строения уха у млекопитающих значительно усложнились процессы развития как внутреннего, так и среднего и наружного уха, значительно усложнились процессы перестройки частей первых висцеральных дуг. С обособлением анального отверстия у млекопитающих значительно усложнились процессы онтогенетического развития всей области клоаки зародыша.

Особое внимание мы здесь должны обратить на то, что мы назвали эмбрионализацией индивидуального развития. Наиболее примитивной формой индивидуального развития является, несомненно, свободное развитие, без какой-либо особой защиты, в той же среде, в которой живет и взрослая особь. Яйца лишены заметных запасов желтка, дают начало маленькой чрезвычайно просто построенной личинке, которая, самостоятельно питаясь, увеличивает свою массу и постепенно преобразовывается во взрослую форму. Так развиваются наиболее примитивные морские беспозвоночные, начиная с представителей кишечнополостных. Таким образом, наиболее примитивной формой развития является личиночное развитие без особых форм метаморфоза (последний следует рассматривать как дальнейшее усложнение личиночного развития, связанное со сменой образа жизни при переходе ко взрослой форме).

При личиночном развитии всякая новая дифференцировка происходит у личинки, т. е. у свободно живущего и, следовательно дифференцированного уже организма, в котором и клетки и ткани обладают известной специализацией. Только при высших формах личиночного развития в теле сформировавшейся личинки сохраняются известные «индифферентные» клеточные массы, за счет которых затем развиваются новые органы (чаще — при метаморфозе).

Увеличение запаса питательных веществ в яйце обеспечивает возможность более длительных и сложных процессов развития, сопровождающихся увеличением массы за счет этого запаса, т. е. без самостоятельного питания личинки. В этом случае организм может в течение некоторого времени быть изолирован от некоторых факторов внешней среды при   помощи   яйцевых   оболочек.

Таким образом, мы и видим в большинстве филогенетических рядов удлинение развития за счет все возрастающих запасов желтка (иногда и путем перехода к иным формам питания зародыша) под защитой яйцевых оболочек. Развивающийся организм приобретает при этом все более характерные «эмбриональные» формы, а процессы тканевой дифференцировки отодвигаются на все более поздние стадии развития. У молодого эмбриона весь организм составляется из очень мало дифференцированных эмб^ риональных эпителиев, образующих пузырчатые, трубчатые и складчатые зачатки органов, и более или менее значительных масс индифферентной эмбриональной соединительной ткани — мезенхимы, выполняющей промежутки между эпителиальными зачатками и частью образующей местные сгущения — зачатки «мезен-химатозных» органов.

Такая «эмбрионализация», с одной стороны, наиболее обеспечивает индивидуальное развитие со стороны возможных вредных влияний факторов внешней среды и, с другой стороны, облегчает всякие процессы перестройки эмбриона и притом не только в процессе нормального развития, но и в уклонениях от нормы и в строящихся на таких уклонениях процессах исторического развития эмбриона (как мы об этом еще будем говорить). Эмбрион приобретает максимальную пластичность.

Этот процесс эмбрионализации сопровождается также еще целым рядом процессов, обеспечивающих нормальное развитие особи. Это обеспечивание имеет как раз тем большее значение, чем более пластична, а следовательно, и лабильна организация развивающегося зародыша.

Такое обеспечение достигается существованием сложной системы зависимостей и отчасти регуляционным характером развития. Не только яйца у животных с длительным эмбриональным развитием относятся обычно к регуляционному типу (что возможно, конечно,  и при личиночном развитии), но, и это главное, у позвоночных, у которых эмбриональное развитие достигает наибольшей сложности, мы знаем и наиболее сложную систему эмбриональных зависимостей, имеющую притом в значительной мере регуляторный характер. Благодаря существованию этой сложной системы зависимостей уклонения в развитии и строении организма приобретают весьма сложный и нередко даже сразу целостный характер. Анализу этих зависимостей, вскрываемых главным образом методами «механики» развития, а частью также сравнением процессов развития уклоняющихся особей с «нормой», т. е. методами феногенетики, будет посвящен один из дальнейших разделов. Здесь мы отмечаем лишь в общей форме тенденцию к усложнению системы эмбриональных зависимостей по мере усложнения самого эмбрионального процесса, как это особенно ярко проявляется у позвоночных.

Если эволюция взрослого животного осуществляется путем отбора наследственных индивидуальных изменений, то нет основания думать, что эволюция эмбрионального организма строится на ином основании. У эмбриологов издавна укоренилось убеждение, что эмбрион более консервативен, чем взрослый организм, что он с большим упорством сохраняет признаки далеких предков. Действительно, факты большого эмбрионального сходства у многих весьма далеко разошедшихся форм (К. Бэр) могут быть истолкованы как доказательство малой филогенетической изменяемости ранних стадий развития (А. Неф). Однако из этого не следует, что эмбрионы мало изменчивы. Наоборот, индивидуальная изменчивость даже особенно велика на ранних стадиях развития, как это давно заметил К. Бэр при изучении эмбрионального развития цыпленка. К. Бэр [Ваег, 1828] отмечает, что эти индивидуальные уклонения так часты и так велики, что трудно подобрать два одинаковых эмбриона и трудно поверить, что из этих эмбрионов разовьются нормальные цыплята, а не сплошные Уроды. Дело в том, что, по К. Бэру, большинство таких уклонении на более поздних стадиях сглаживается. Позднейшие исследования других эмбриологов подтвердили правильность указаний А. Бэра. А. Фишель [Fischel, 1896] производил измерения различных частей тела у эмбрионов утки и также нашел наибольшие Различия в соотношениях величин различных отделов на самых ранних стадиях развития. Наконец, и Ф. Кейбель [1906] подтверждает эти указания на основании многочисленных наблюдений над эмбриональным развитием свиньи. Таким образом, у позвоночных наиболее изменчивы ранние стадии развития, а позднее сказывается значение каких-то факторов, регулирующих развитие. Мы не будем, однако, переоценивать значения таких регуляторов развития. Мне удалось показать, что различия во времени закладки отдельных органов автоматически сглаживаются в силу закономерностей самого процесса роста [ Шмальгаузен, 1927]. Между тем на ранних стадиях развития индивидуальные отклонения в соотношениях частей зародыша обусловлены главным образом именно колебаниями во времени закладки органов, как это видно, например, по нормальным таблицам Ф. Кейбеля. Другие уклонения могут касаться величины закладки, т. е. массы клеточного материала, идущего на формирование закладки. Такие уклонения «сами по себе» не регулируются и могут дать длительный эффект. Наконец, изменения во времени и характере гистологической дифференцировки могут дать заметные уклонения в интенсивности роста органа и в этом случае привести к нарастанию величины уклонения в течение эмбрионального развития. Такие уклонения дают картину эмбриональной изменчивости, возрастающей с возрастом эмбриона или личинки, как это действительно наблюдал Ю. Филипченко [1924] у бескрылого насекомого Isotoma cinerea.

Во всяком случае, факт существования значительной эмбриональной изменчивости доказан для очень многих животных и, в частности, для позвоночных, и мы имеем все данные думать, что такие изменения лежат в основе филогенетических изменений самого эмбриона. Мы знаем, что в филогенезе эмбриона особенно часто происходят сдвиги во времени закладки (гетерохронии), которые могут и не быть связанными с филогенетическими изменениями во взрослом организме. Это вполне понятно, так как эмбриональная изменчивость этого порядка особенно велика, и как раз она принадлежит к группе регулируемых изменений (если при этом не происходит нарушение важных корреляций). Такие регулируемые изменения лежат в основе «ценогенезов», т. е. типичных новоприобретений эмбриона, не связанных с изменением взрослой формы. Конечно, регулируемые изменения, так же как и «ценогенезы», не исчерпываются одними сдвигами во времени закладки, ведущими к гетерохрониям. Имеются и другие регулируемые уклонения у эмбрионов, и такие уклонения, очевидно, лежат в основе других «ценогенезов» (гетеротопий, эмбриональных новообразований и т. п.).

Мы хотим здесь особо отметить, что нерегулируемая изменчивость является базой для филогенетических изменений не только взрослого организма, но в то же самое время и эмбриона (филэм-бриогенезы Северцова), Эта изменчивость может быть незначиельяой, но может иметь весьма резкое выражение. К особо большим уклонениям могут привести самые незначительные изменения в соотношениях частей на ранних стадиях развития. Такие изменения приводят нередко к грубым нарушениям развития, к образованию уродов, обычно погибающих еще на эмбриональных стадиях развития. Уродства наблюдаются гораздо чаще, чем это обыкновенно думают. Весьма часты они и у высших позвоночных — птиц и млекопитающих. В тератологии описываются многие, весьма часто встречающиеся типичные уродства, в особенности частичные удвоения разного типа или частичные недоразвития. Правда, мы обыкновенно не знаем источников этих уродств и не знаем даже, являются ли они ненаследственными нарушениями развития в результате каких-либо внешних влияний (как думают большинство тератологов), или это наследственные мутации. Для разбираемых нами вопросов имеют известное значение и первые, т. е. ненаследственные, изменения, так как они иногда также вскрывают существование сложных зависимостей между развитием отдельных частей. Однако гораздо важнее для нас вторые, так как они дают несомненно более ясные указания на взаимозависимости процессов, и, кроме того, изучение именно таких уклонений дает нам возможность составить себе некоторое представление о механизме действия наследственных факторов в развитии организма.

В настоящее время накопился уже достаточный материал об уклонениях нормального развития, связанных с изменениями (мутациями) в отдельных наследственных единицах (генах). Такие уклонения, конечно, далеко не всегда являются нежизненными уродами (летали). Эмбриологически изучено в настоящее время и известное число уклонений, характеризующих вполне жизнеспособные мутации, которые в некоторых случаях стали расовыми признаками определенных пород домашних животных.

Источниками эмбриональной изменчивости, в том числе и Уродств, могут быть и механические влияния (тератологи приписывают очень многое давлению нитей амниона), и химические, и температурные. Такие влияния ненаследственны, хотя и нельзя сказать, что они безразличны для эволюции эмбриона. Известны, Например, довольно крупные различия в эмбриональном развитии некоторых раков в пресной воде и в морской (Palaemonetes varians откладывает в пресной воде значительно более крупные яйца, из которых личинка вылупляется на гораздо более поздней стадии «zoea», чем в морской воде). Весьма различно развивают-Ся трохофоры червя Polygordius в Средиземном море (где тело червя вырастает наружу в виде придатка) и в Северном море \где тело червя развивается сначала внутри личинки, а затем выворачивается), и эти различия касаются не только внешности, но и многих органов — кишки, нефридиев, нервной системы [Woltereck, 1902]. Мы в данном случае не знаем, правда, насколько эти изменения основаны именно на модификациях. Модифика-ционные изменения имеют все же довольно ограниченное значение и представляют для нас более значительный интерес лишь тогда, когда они фиксируются в качестве наследственных изменений, что возможно только через процесс подбора соответствующих мутаций.

Поэтому мы в этой работе уделим главное внимание наследственным изменениям, т. е. мутациям. Анализ мутаций и особенно анализ индивидуального развития мутантов дает нам известный материал для суждения о характере зависимости между геном и признаком и о характере действия измененного гена (т. е. собственно о характере изменения процессов развития).

Р. Гольдшмидт [Goldschmidt, 1927], собрал довольно большой материал, указывающий на то, что гены определяют скорость течения известных реакций и вместе с тем момент возникновения определенных морфогенетических процессов. Мы должны отметить, что представления Р. Гольдшмидта, очевидно, являются весьма упрощенным отражением действительных процессов. Мы о генах собственно ничего не знаем. Однако мы можем указать, что изменения в одном гене (простая мутация) очень часто сказываются в изменении скоростей известных морфогенетических процессов (включая в это представление и сдвиги во времени пх наступления, например, во времени закладки органа). Поскольку изменения генов сказываются в изменении течения морфогенетических процессов, мы условно можем говорить о генах как о факторах, обусловливающих через процессы обмена веществ изменения процессов развития (и в особенности их скоростей). Во всем изложении мы поэтому употребляем термин «ген» лишь для обозначения единицы гибридологического анализа, изменение которой связано, через изменение в процессах клеточного обмена, с изменениями в процессах индивидуального развития. Термин «действие» гена означает лишь такое изменение в процессах развития, которое отличает данную мутацию от нормы.

Из данных механики развития ясно, что все деления яйцевого ядра являются равнонаследственными и все ядра зародыша равнозначущи по своей наследственной субстанции, т. е. по геному. В таком случае сейчас же возникает вопрос, на чем же основано дифференциальное действие генов, т. е. почему изменение определенного гена сказывается в изменении одного только или некоторых определенных морфогенетических процессов, протекающих, конечно, в определенном клеточном материале. Здесь следует, прежде всего, отметить, что вряд ли действие отдельных генов является строго специфическим. Против этого говорит факт существования различных генов со сходным действием (полимея) а также факт существования сходных по своему проявлению 'генов у близких, а иногда и у далеких видов (у разных видов дрозофилы, сходные гены окраски шерсти у разных грызунов и т. д.). Кроме того, если себе представлять, что гены как-то участвуют в реакциях образования известных гормонов (по р Гольдшмидту), или формообразовательных субстанций, то мы ведь знаем, что и они лишены видовой специфичности. Механика развития показывает нам ясно, что индуцирующие вещества не только не имеют видовой специфики, но и вообще замещаемы в широких пределах другими веществами. Между тем как раз эти вещества и являются в роли регуляторов развития. В таком случае бесспорная специфика реакций, очевидно, определяется в основном реагирующим клеточным материалом.

На самом деле, мы видим, что, например, половой гормон, не имеющий видовой специфики и циркулирующий во всем организме, имеет вместе с тем строго видовое, специфическое и притом локальное морфогенетическое действие (развитие зависимых вторичных половых признаков). Опыты трансплантации показывают совершенно ясно, что видовая специфика реакции определяется самим реагирующим клеточным материалом, а локализация реакции также определяется в значительной мере, хотя не исключительно, дифференцировкой самого материала. Точно так же и специфика действия индукторов зависит в основном от самого материала. Таким образом, очевидно, и дифференциальное действие генов определяется самой дифференцировкой тканей зародыша. Получается как будто логический круг. Это не совсем так. Известная дифференцировка происходит в плазме уже в самом процессе образования и созревания яйца. Эти продукты диф-ференцировки обособляются затем вместе с процессом дробления. На базе этих, обычно лишь количественных различий устанавливаются различия в двигательных реакциях, сопровождающих процесс гаструляции. Вместе с различной ситуацией различных частей это приводит к установлению качественных различий в зародышевых листках. В пределах каждого зародышевого листка различные части находятся в различном положении по отношению к другим частям, различно снабжаются кислородом, питательными материалами и т. п. Поэтому в пределах зародышевого листка устанавливаются сначала небольшие, затем все более заметные различия, приводящие к новым формообразовательным реакциям. Таким образом на базе первоначальных процессов Дйфференцировки плазмы яйца развертываются все далее идущие Дифференцировки, так как каждая новая дифференцировка приводит к различным морфогенетическим реакциям частей, в результате которых устанавливаются новые соотношения, а эти Последние приводят к новым дифференцировкам. Дифференциальное действие генов покоится, следовательно, па дифферетщи-Ровке   реагирующего   материала    (главным    образом    плазмы); однако если эти гены являются даже только частично и далеко не прямо, а через эти процессы клеточного обмена, регуляторами возникающих при этом морфогенетических процессов, то их роль при этом вовсе не так уж незначительна, так как от них в этом случае зависит ход дальнейших дифференцировок и в особенно-сти время их наступления. От времени же наступления известной реакции зависит нередко и самое осуществление известного морфогенетического процесса, как мы это увидим в дальнейшем изложении. Сдвиги во времени лежат также в основе самых обычных филогенетических изменений эмбриона — гетерохронии. Факт наличности дифференциального действия гена, однако, вовсе не значит, что обусловленная им реакция ограничивается непременно только одной частью зародыша, например одним зачатком определенного органа или даже одним его признаком. Наоборот, мы хорошо знаем, что гены обычно проявляют свое действие в различных частях организма и в различных его признаках, но только это влияние бывает именно различным. Это — известное проявление «плейотропного» действия генов, которое, по всей вероятности, еще недооценивается. Факт плейотропизма уже сам по себе доказывает с большой убедительностью, что специфика действия генов зависит, по крайней мере в весьма значительной степени, от самого реагирующего материала. В этом случае, следовательно, самые различные признаки организма, как, например, окраска, положение или форма известных выростов, или пониженная жизнеспособность, оказываются зависимыми от одного общего наследственного фактора. Эти признаки оказываются связанными («геномные» корреляции). Такие связи и зависимости имеют в эволюции организма огромное значение, но они далеко не всегда выражаются именно в такой форме, как это здесь представлено. Благодаря тому, что гены оказывают различное влияние на различные части или, точнее, на различные физиологические и морфогенетические процессы, и притом еще различное на различных стадиях развития (плейотропизмы во времени) , самые незначительные изменения генотипа могут привести к очень значительным усложнениям строения организма. Сложность строения последнего и сложность морфогенетических процессов ни в какой мере не является просто отражением сложности генотипа. Хотя и генотип в течение эволюции испытывает процессы усложнения своего строения, однако сложность процессов дифференцировки самого организма возрастает, несомненно, в гораздо большей мере. На сравнительно простой наследственной основе развиваются все более сложные структуры. Все это станет для нас еще гораздо более ясным, если мы перейдем к рассмотрению характера зависимостей между морфогенетическя-ми процессами («морфогенетические» корреляции) во время онтогенетического развития высших животных (главным образом позвоночных).

Механика развития вскрывает нам существование весьма ложной системы зависимостей частей в развивающемся организме Методами удаления и трансплантации эмбриональных зачатков устанавливается зависимость процессов детерминации (т. е. предопределения), формирования закладки и дальнейшего ее развития от других, обыкновенно соседних частей. Процессы, подготовляющие материал к образованию закладки, называют детерминационными. Эти процессы частью обусловлены распределением плазменных материалов самого яйца («детерминированное» дробление) и позднейшими возрастными изменениями, так же как и специфическими условиями обмена в силу определенной ситуации данной части, которые в конце концов определяют специфику реакции этого материала.

Все эти процессы являются в известной степени подготовительными, они обусловливают лабильную детерминацию клеточного материала известной части зародыша, который затем подвергается более прочной детерминации под влиянием соседних частей зародыша, являющихся в роли «организаторов», «индукторов» или «активаторов». Эти влияния определяют более точно время и локализацию закладки известного органа. Благодаря этим влияниям происходит, следовательно, более точная подгонка частей друг к другу. Поэтому можно говорить о регуляторном значении процессов индукции. Вместе с тем нужно отметить, что такие влияния не являются односторонними. Хотя индуктор или активатор и выделяется своей особой активностью, все же и реагирующий материал (реактор) оказывает и свое обратное влияние на индуктор. Так, например, крыша первичной кишки индуцирует в прилежащей эктодерме образование нервной пластинки, однако последняя определяет в материале крыши первичной кишки сегментацию мезодермы. Глазной бокал индуцирует в прилежащей эктодерме образование хрусталика, а в зачатке последнего — образование хрусталиковых волокон, но, с другой стороны, эктодерма и хрусталик индуцируют в прилежащей стенке глазного бокала образование ретины (Драгомиров) и т. п. Поэтому в процессах детерминации мы имеем дело не с односторонними зависимостями, а с взаимозависимостями частей, т. е. морфогенети-ческими корреляциями. Последние не ограничиваются, однако, лишь детерминационными процессами, которые, впрочем, и сами могут иметь и длительное значение (например, детерминация Роговицы глаза).

Й в течение формирования закладки, и во время дальнейшего ее развития и роста она все время зависит в своей дифференци-ровке не только от соседних частей, но и от многих других внутренних факторов развития, за которыми стоят, конечно, Функции тех или иных частей организма. Некоторые из таких взаимозависимостей имеют также регуляторный характер, например, установленные Гаррисоном [Harrison, 1929] корреляции между ростом глазного бокала и хрусталика. Обычно эти зависимости с трудом поддаются анализу именно благодаря их большой сложности. В таких случаях всякое нарушение нормальных связей зачатка или даже сформированного в общем органа приводит к задержке или остановке его дифференцировки и роста. Практически это удается очень легко установить в большинстве опытов с эмбриональными трансплантациями. Экспериментальная индукция лучше всего удается в областях зародыша, близких к нормальным, и индуцированные органы развиваются в этом случае наиболее полно. Точно так же и трансплантат всегда лучше всего развивается в нормальном окружении или в ситуации, близкой к нормальной. В механике развития принято считать, что после осуществленной уже детерминации данная часть развивается дальше путем «самодифференцирования». Это, конечно, в общем верно — данная часть способна обычно к известной дифференци-ровке как в чуждом ей окружении, так и в эксплантате. Однако все же эта дифференцировка никогда не идет вполне нормально и во многих случаях довольно скоро прекращается. Даже в наиболее ярких случаях «самодифференцирования», когда развитие приобретает вполне «автономный» или «мозаичный» характер, это самодифференцирование является относительным и притом имеет лишь временное значение. Мы можем говорить лишь условно о «мозаичной» фазе развития вполне детерминированного зачатка органа, а если зачатки основных органов детерминируются приблизительно одновременно (у амфибий во время нейруля-ции), то можно говорить и о «мозаичной» фазе развития всего организма, так как сложная система взаимозависимостей детер-минационного периода вместе с детерминацией органов сразу потеряла свое значение. Правда, теперь идут детерминационные процессы частей отдельных органов, которые обнаруживают свои взаимозависимости внутри органа, но значение всей закладки органа в целом в общем уже точно фиксировано.

По мере дифференцировки органа он вступает, однако, .в новые связи с другими и притом вовсе не обязательно соседними органами. Эти связи определяются уже функциями, характерными для сформированного организма. Морфогенетические корреляции, прервавшиеся во время «мозаичной» фазы развития, заменяются теперь иными связями, которые я назвал «эргонтическими» корреляциями. Это не значит, что между ними и морфогене-тическими взаимозависимостями имеются принципиальные различия. Однако мы подчеркиваем роль последних как специфических факторов морфогенеза, в то время как эргонтические корреляции, покоящиеся на характерной для организма функциональной взаимозависимости частей, играют лишь, между прочим, известную  роль  регуляторов  формообразования.  Отмечу особое значение в этом смысле механических взаимозависимостей (значение мышечной деятельности для формирования скелета), химических (значение эндокринных факторов роста и дифференциров-ки разных органов) и нервных связей (значение периферии для развития нервных центров и, наоборот, нервных центров для развития периферических органов). Если эти эргонтические корреляции в особенности характерны для более поздних стадий развития, то это не значит, что на поздних стадиях морфогенети-ческие корреляции полностью потеряли свое значение. И на поздних стадиях развития зародыша закладываются новые органы (например, перья), и их формирование определяется теми же факторами, о которых мы говорили вначале. С другой стороны, некоторые органы достигают очень рано высокой степени диф-ференцировки и вступают в эргонтические связи на самых ранних стадиях развития (сердце, кровеносная и выделительная системы). Существование сложной системы взаимозависимостей доказывается не только опытами нанесения дефектов у зародыша или опытами эмбриональной трансплантации. Сравнение эмбриогенеза различных видов, затем тератологический материал, а также данные феногенетики могут быть использованы с той же целью. Данные феногенетики имеют для нас особую ценность, так как позволяют установить значение корреляций в тех индивидуальных отклонениях, которые являются базой для эволюционного процесса. Сравнительные исследования дают также возможность установить факты разрыва, замены или установления новых корреляций и значение этих процессов для эволюции организма животных.

Из зависимостей, установленных путем феногенетического анализа, упомянем о следующих. Установленная мною зависимость между оперением ног и короткопалостью у кур определяется, по-видимому, преждевременной концентрацией мезенхимы под эктодермой (сдвиг во времени или повышенная активность эктодермы). Установленная мною зависимость между деформацией черепа и хохлом у кур определяется гидроцефалией, т. е. Усиленной секрецией мозговой жидкости на стадиях, когда она нормально уже угасает (очевидно, в основе этого уклонения лежит также сдвиг во времени, именно продление секреции или, быть может, особое повышение секреторной деятельности эпендимы) . Установленная мною зависимость между формой гребня у КУР и развитием носовых костей (также носовой перегородки) сопровождается более ранней и более значительной концентрацией мезенхимы под эктодермой в случае розовидного гребня (так-^е7 очевидно, сдвиг во времени или, быть может, не только более Ранняя, но и более интенсивная реакция). Зависимость между изменением формы (ширины) нервной пластинки зародыша цыпленка и образованием лишних сомитов по Грюнвальду [Grunwald, 1935]. Наконец, особенно интересно недоразвитие уха у танцующих короткохвостых мышей, исследованных Бонневи [Bonnevie, 1936]. Эмбриологическое исследование показало, что слуховой пузырек и даже его части, вплоть до улитки и полукружных каналов, закладываются нормально, однако затем останавливаются в развитии и частью дегенерируют. У взрослых танцующих мышей нет эндолимфатиче-ского канала и нет полукружных каналов; улитка — рудиментарна. Это недоразвитие и дегенерация частей уха связаны, оказывается, с наследственным дефектом в развитии продолговатого мозга с его слуховым центром; благодаря этому не развивается слуховой нерв, а орган чувств, лишенный нормальной связи с центральной нервной системой, не только останавливается в развитии, но и дегенерирует. Это ясно напоминает нам картины филогенетической редукции («афанизии») органа. Все это есть результат разрыва нормальных морфогенетических (в данном случае, быть может, скорее эргонтических) связей.

Хотя все последние примеры относятся уже к области тератологии, но описанные исследования над мышами касаются генетически изученного материала, и указанные дефекты обусловлены каждый раз одним только геном (точнее — изменением одного гена).

Все приведенные нами примеры связаны именно с дефектами в развитии: короткопалость, недоразвитие крыши черепа, недоразвитие носовых костей, дефекты в хорде, в нервной системе, органах чувств. Таковы действительно почти все мутации; даже если они несут как будто нечто положительное (оперенность ног, хохол на голове, более сложный гребень), все же они связаны и с дефектами в других частях. Это вполне объясняется легкостью нарушения основных зависимостей при всяком изменении отдельных частей. Чаще всего изменения состоят в сдвигах во времени наступления известных реакций, и эти сдвиги наиболее ответственны за наблюдающиеся нарушения. Благодаря существованию многочисленных взаимозависимостей между частями развивающегося зародыша, весь процесс развития приобретает весьма сложный характер. Так как специфика действия генов зависит, по-видимому, не столько от специфичности известных продуктов, сколько от специфичности реакций дифференцированного материала, то уже изменение одного гена вызывает различный эффект в разных частях организма (плейотропное действие гена) и притом различный в разных возрастах. Отсюда возникает известная сложность проявления весьма простых изменений наследственного материала (множественное выражение плейотропии). Эта сложность возрастает, однако, во многом вследствие того, что каждое изменение каждого частного процесса, вызванное измененным геном, так или иначе затрагивает целый ряд других процессов, коррелятивно связанных с первично измененным процессом. При этом вторичные изменения могут быть гораздо более значительными, чем первое изменение, непосредственно определяемое изменением известного гена (многостепенное выражение плейотропии). Так, например, первичное изменение — концентрация мезенхимы под эктодермой иостаксиального края ноги курицы — приводит к развитию оперения; это последнее связано, однако, с недоразвитием скелета последнего пальца ноги (гораздо более существенное структурное изменение). Первичное изменение — гидроцефалия переднего мозга цыпленка — приводит вторично к недоразвитию крыши черепа (очень существенный дефект!), третично к развитию хохла на голове и, наконец, к сокращению и раздвоению гребня. Таким образом на сравнительно простых изменениях генотипа строятся весьма сложные преобразования процессов развития, а следовательно и всей организации.

Вполне будет логично, если мы из этого выведем заключение, что строение наследственного материала и вообще не отличается особенно большой сложностью и что на относительно простом генотипе, с эволюцией животного воздвигается все более сложная морфогенетическая надстройка (прибавим еще: со все более тонкой эргонтической отшлифовкой).

Естественно, что при этой связанности процессов развития все частные процессы должны быть строго согласованными. Специфика реакции зависит в основном от материала, т. е. от его наследственных свойств, от его дифференцировки и возраста. Точное место и время наступления реакции определяются соотношениями с другими частями. Течение процессов дифференцировки, возрастные изменения, скорость реакций — все это зависит в свою очередь от наследственных свойств материала. По Р. Гольдшмидту, изменения отдельных наследственных единиц (генов) сказываются, прежде всего, в изменении скоростей известных реакций и во времени возникновения морфогенетических процессов. Такие изменения расстраивают обычные соотношения частных процессов и тем самым либо изменяют их течение, либо делают их вообще невозможными. [По Н. И. Лазареву U946], эктодерма способна образовать под влиянием глазной чапщ роговицу лишь на определенной стадии зрелости (раньше такое же влияние чаши индуцирует лишь хрусталики) ]  При сложности связей всякие значительные сдвиги во времени должный морфогенетический эффект, необходимы известный уровень дифференцировки индуктора и известная зрелость реагирующей ткани, ее готовность к реакции. Если реагирующая ткань созревает раньше, чем индуктор достиг известной степени дифференцировки, или раньше, чем между ними установится контакт, то реагирующая ткань может ко времени контакта утерять способность к данной реакции, и тогда последней не произойдет. Точно так же не произойдет реакции и в обратном случае, если реагирующая ткань запаздывает в своем созревании и ко времени установления контакта еще не способна реагировать, а индуктор уже теряет свою способность к индукции. Все это делает нам понятным, почему мутации, суть которых сводится нередко к простым сдвигам некоторых реакций, так часто характеризуются недоразвитием известных частей организма или их полным выпадением. Большинство мутаций сопровождается дефектами в развитии организма, и очень многие делают это развитие вообще невозможным (летали).

Мы не ставим своей задачей построение какой-либо законченной теории развития. И время для этого еще не вполне настало, да и задача эта не только нелегкая, но и выходит далеко за пределы нашей основной проблемы. Однако мы уже ознакомились с основными факторами развития и имеем некоторое представление об их свойствах как движущих сил, с одной стороны, и как связующих зависимостей — с другой. Выдвигая на первый план взаимодействия частей как движущие факторы развития, мы ничуть не отрицаем существования и других факторов онтогенеза. Прежде всего, можно было бы выдвинуть особое значение возрастных изменений самого материала, определяющих его реактивную способность и, в значительной мере, качественную специфику его реакции на разных ступенях «зрелости». Несомненно и явления «самодифференцирования» можно рассматривать как одно из проявлений возрастных изменений материала. Наконец, можно было бы отметить и роль активных перемещений клеточного материала (отдельных клеток, целых их масс t пластов), взаимного притяжения и отталкивания различных тканей [см. Holtfreter, 1939], а также значение процессов дифференциального роста. Однако всем этим процессам я бы не придавал ведущего значения движущих факторов развития, создающих новые качества. Кроме этого, все названные процессы нель' зя себе мыслить протекающими вполне автономно, независимо о? окружения. Несомненно, что и их течение в значительной мер6 определяется взаимодействием различных частей (в двигатель' ных реакциях клеток это, конечно, совершенно ясно). Нас же в данном случае интересует не общая теория индивидуального развития, а именно только проблема установления связей, определяющих развитие целостного организма. Взаимодействия частей развивающегося организма являются одновременно и факторами, определяющими направление их развития, и факторами, объединяющими их в целостные системы. Кроме того, эти взаимозависимости имеют обычно в большей или меньшей степени регуля-торный характер, т. е. способствуют восстановлению нормальных соотношений и целостности всей системы при различных их нарушениях. Поэтому вопрос о движущих факторах онтогенеза имеет все же непосредственное отношение и к проблеме целостности организма в его индивидуальном развитии.

Первые процессы дифференциации плазмы яйца идут еще в яичнике при тесном взаимодействии между яйцом и материнским организмом. Это взаимодействие определяет полярную структуру яйца (через пути его снабжения питательным материалом.) Дальнейшая дифференциация плазмы идет при непрерывном взаимодействии между ядром и плазмой яйца во время развития и созревания последнего. Так устанавливается асимметричная структура плазмы у яиц со спиральным дроблением (аннелиды и моллюски) и билатерально-симметричное строение плазмы яиц нематод, асцидий и амфибий. Что ядро при этом принимает активное участие, видно из опыта скрещивания улиток Limnaea с правым и левым вращением. Направление вращения раковины определяется структурой плазмы яйца (и соответственно правым или левым дроблением), которое всегда наследуется только от матери, но в зависимости именно от материнского генотипа, т. е. расщепление происходит на одно поколение позже. С другой стороны, мы знаем и примеры обратного влияния плазмы на ядро, как показали в особенности известные эксперименты Бовери с центрифугированием яиц аскариды. Здесь перераспределение плазм и соответственно первой плоскости дробления приводит к образованию двух клеток, содержащих вегетативную плазму (вместо одной). В этом случае в обеих клетках (вместо одной) сохраняются петлеобразные хромосомы, характерные для зачаткового пути аскариды.

В связи с делениями созревания яйца происходит быстрое и легко наблюдаемое перетекание специфических плазм у асцидий (Конклин). Сходным образом осуществляется воздействие мея^-ДУ ядром и плазмой при установлении характерного распределения плазм в яйце у амфибий. У бесхвостых в результате этого получается видимая билатеральная дцфференцировка и образование «серого полумесяца».

Таким образом, в результате взаимодействия между ядром и плазмой яйцо получает более или менее сложную организацию, в значительной мере определяющую течение дальнейших процессов его  развития.  Эта организация является,  однако,  еще  в большей или меньшей степени лабильной. Яйцо оказывается целостной «эквипотенциальной» системой, находящейся еще некоторое время в состоянии подвижного равновесия. Если эта организация долго сохраняет известную лабильность, то при нарушении целостности яйца, даже па стадиях дробления, каждый из первых бластомеров, будучи обособлен от других, легко восстанавливает структуру всей системы и развивается затем как целое яйцо. Иными словами, яйцо как система имеет регуляторный характер. Если организация плазмы яйца быстро приобретает необратимый характер, то отдельные бластомеры при экспериментальном обособлении друг от друга уже не могут восстановить характерного распределения субстанций яйца, и тогда полная регуляция и нормальное развитие целого оказываются невозможными. В первом случае мы имеем типичные регуляционные яйца (иглокожие, позвоночные). Во втором случае — так называемые мозаичные яйца (нематоды, аннелиды, моллюски, асцидии). Ясно, что различия между ними имеют лишь условный характер, так как они определяются лишь скоростью фиксирования известных структур. Это в особенности ясно при сравнении «мозаичных» яиц асцидий и «регуляционных» яиц амфибий, которые имеют, в сущности, весьма сходное распределение субстанций в плазме яйца.

Мы можем отметить, что одним из основных движущих факторов онтогенеза является взаимодействие между ядром и плазмой. В результате этого взаимодействия получается целостная, но до известной степени подвижная организация яйца. Яйцо можно рассматривать как целостную систему с определенным, по меньшей мере полярным распределением веществ. Различные зоны яйца обнаруживают лишь количественные различия, особенно значительные между обоими полюсами. Из них анималь-ный полюс отличается большей физиологической активностью, а вегетативный — наименьшей. Можно говорить о «градиенте» физиологической активности с высшей его (доминирующей) точкой на анимальном полюсе. В яйце амфибий образуется еще и вторая точка высокой активности в области экватора, отмеченная у бесхвостых «серым полумесяцем».

Во время дробления эти количественные различия фиксируются в продуктах дробления — бластомерах и клетках. Они становятся основой для качественных различий и в их дифференци-ровке и в их эмбриональных функциях. Это отражается, прея^де всего, на «поведении» клеток, принимающих различное участие в формообразовательных движениях зародыша. Первые двия^е-ния такого рода связаны с гаструляцией, которая приводит я контакту клетки анимального и вегетативного полюса бывшей бластулы. У амфибий клетки области «серого полумесяца», образующие крышу первичной кишки, приходят в контакт с экто-дермальными  клетками   анимального   полюса.   В  этом   контакте «первичного организатора» с частью эктодермы устанавливается взаимодействие, окончательно определяющее развитие хорды и мезодермы в материале крыши первичной кишки и нервной системы с органами чувств — в прилежащей эктодерме.

Мы уже отмечали, что мы имеем здесь несомненно обоюдное влияние обоих компонентов друг на Друга. Оба компонента вместе имеют характер определенной целостной системы. И эта система имеет регуляторный характер. Возможен известный сдвиг как в пространстве, так и во времени. Можно переместить материал крыши первичной кишки под другое место эктодермы и все же получить характерную для этой системы формообразовательную реакцию (рис. 3). Можно соединить компоненты, взятые от зародышей различного возраста, и также получить нормальную дифференцировку. Из этого уже следует, а экспериментами это доказывается, что в такой системе возможны и значительные изменения уровня активности каждого из компонентов без нарушения нормального развития. Оба взаимодействующих компонента не были, конечно, индифферентными — они были частично (лабильно) уже детерминированы локальными свойствами своих плазм. Во взаимодействии их детерминация становится более прочной, иногда — необратимой. Вместе с тем каждый компонент приобретает значение самостоятельной, вполне ограниченной системы. Будущая нервная пластинка, сохраняя, а частично и приобретая еще более ясно выраженную региональность, т. е. обнаруживая количественные различия на разных уровнях (типа градиента), в первое время не имеет еще качественных различий. Уже детерминированная (но еще не дифференцированная) нервная пластинка оказывается опять целостной системой «эквипотенциального» характера. Она способна к регуляции. При ее разделении на части каждая часть дает начало уменьшенной, но целой нервной пластинке. Лишь постепенно, в процессе дальнейшей детерминации, первоначальные количественные различия типа градиента фиксируются в виде различных отделов центральной нервной системы (и органов чувств). Все сказанное относится в такой же мере и к «хордомезодерме», и  к  любым  компонентам  позднейших   индукционных   систем.

В этих системах имеются всегда признаки целостности и вместе с тем известной подвижности. Они имеют регуляторный характер, допуская возможность сдвигов в пространстве и во времени. Кроме того, возможны и некоторые количественные и Даже качественные изменения одного из компонентов без нарушения формообразования (замена специфического индуктора Другим, взятым от другого вида животного или даже из другого Зачатка). Это еще более подчеркивает регуляторный характер йнДукционных систем. Во время взаимодействия оба компонента испытывают известные изменения, которые постепенно фиксируются как  более  или менее  необратимые.  В  процессе  этой «детерминации» данная часть всегда определяется сначала как еще лабильное целое, т. е. как «эквипотенциальная» система, которая при искусственном разделении восстанавливается как уменьшенное целое.

Взаимодействие частей в индукционных системах мы считаем важнейшим движущим фактором онтогенеза. На его основе происходит образование новых качеств в виде новых зачатков, обладающих первоначально еще лабильной, но получающих затем все более стабильную организацию. Специфика реакций зависит при этом в основном от самого реагирующего материала, и первоначальные, а также и в дальнейшем нарастающие количественные различия приводят к увеличению качественного многообразия структур внутри самой системы (явления «самодиф-ференцировки»). Каждая новая дифференцировка приводит к установлению новых соотношений и новых морфогенетических взаимозависимостей. Если же морфогенетические процессы заканчиваются, то им на смену выступают физиологические взаимозависимости с более или менее значительным морфогенетиче-ским эффектом (эргонтические корреляции). Поэтому, несмотря на постепенную автономизацию отдельных процессов, переходящих на кажущееся «самодифференцирование», взаимозависимости частей внутри организма не разрываются, а приобретают лишь новые формы. Организм с самого начала и до конца развивается как одно целое.

Развитие организма совершается при непрерывном, правда, расчленении, но это расчленение является средством к дальнейшему усложнению связей, взаимозависимостей частей внутри целого. Эти все более сложные взаимодействия частей и являются движущей силой развития, и, следовательно, нормальное развитие организма, т. е. дальнейшее его расчленение, возможно лишь до тех пор, пока все эти части взаимодействуют, т. е. пока они связаны в одно целое. Весь организм прогрессивно развивается лишь постольку, поскольку он целостен. Дифференциация неразрывно связана с интеграцией. Они обусловливают друг друга. Дифференциация как «раздвоение единого» приводит к взаимному контакту результаты этого раздвоения, которые, ввиду установившегося взаимодействия, дают начало новой системе с новыми качествами, определяющими дальнейшую дифференциацию и новую интеграцию на высшей ступени организации. В роли интегрирующих факторов развития выступают, следовательно, взаимодействия частей, т. е. морфогенетические корреляции в широком смысле этого понятия. Они связывают развивающийся организм в одно устойчивое и вместе с тем достаточно лабильное целое, в значительной мере противодействующее различным (как внешним, так и внутренним) неблагоприятные влияниям, которые могли бы нарушить процессы нормального развития.

Устойчивость процессов индивидуального развития объясняется сложностью связей и существованием регуляторного аппарата, Простейшей формой которого и основой является подвижная организация плазмы яйца. На этой основе развиваются затем такие же подвижные эквипотенциальные системы отдельных «индифферентных» зачатков. Система корреляций регуляторного характера должна рассматриваться как часть наследственного аппарата, определяемого в своем развитии в значительной мере плазмой (конечно, в ее взаимодействии с ядром) яйца.

Проблема соотношений между онтогенезом и филогенезом имеет уже долгую историю. Уже давно были подмечены известные закономерности индивидуального развития животных, которые, в зависимости от состояния общебиологических воззрений, получали различное освещение. Натурфилософы XVIII и начала XIX столетия говорили о «параллелизме» между индивидуальным развитием высших животных и «лестницей» живых существ. Идеалистическая типология первой половины XIX столетия нашла свое отражение в законах К. Бэра:

1. Эмбрионы обнаруживают, уже начиная с самых ранних стадий, известное общее сходство в пределах типа (зародышевое сходство).

2. Эмбрионы различных представителей одного типа переходят в своем развитии от общих ко все более специальным признакам, все более обособляются друг от друга (эмбриональная дивергенция).

Разработанное Ч. Дарвином эволюционное учение озарило ярким светом проблему закономерностей онтогенетического раз-, вития. Эмбриональное сходство объясняется теперь родством организмов, а их постепенное расхождение (эмбриональная дивергенция) является отражением исторического развития данных форм (филогенетическая дивергенция).

Уже Ч. Дарвин полностью оценил значение этих фактов и пытался объяснить повторение в онтогенезе исторических фаз тем, что в процессе эволюции изменяются главным образом более поздние стадии развития, так что процесс отиогенеза при Охранении ранних стадий развития предков испытывает все Далее идущую надстройку поздних стадий. Изменения ранних стадий приводят, по Ч. Дарвину, главным образом к образованию уродств и не имеют, следовательно, большого значения в эволюции. Фр. Мюллер указывает, что в филогенезе все же наблюдаются два рода изменений онтогенетического развития: 1) изменения ранних стадий развития отдельных органов, при Которых сохраняется лишь общее  сходство  эмбрионов  на более ранних стадиях, и 2) изменения поздних стадий развития отдельных органов, следствием которых являются надставки стадий и повторение (рекапитуляция) в онтогенезе дефинитивных при-знаков более далеких предков.

К сожалению, Э. Геккель слишком упростил эти соотношения в своей формулировке биогенетического закона. По Э. Геккелю, онтогенез есть сокращенное повторение филогенеза, обусловленное законами наследственности и приспособления. При этом учитывается только второй способ Фр. Мюллера — эволюция путем надставок стадий.

Эта схематизация привела к тому, что представления о собственной истории эмбриона приобрели довольно странные формы. Онтогенез есть сокращенное повторение филогенеза, т. е. как бы кратко записанная история организма. По мере эволюции взрослого животного изменяется, конечно, и эмбрион, но, по представлению Геккеля, это происходит только путем удлинения онтогенеза,  как   бы   путем  прибавления  новых   записей,   а   не   путем изменения   всего   текста.   Эмбриональное   развитие   остается   по сути неизмененным и лишь удлиняется прибавлением новых стадий развития более новых признаков. Правда, Э. Геккель вносит и поправки в такое представление. В процессе эволюции онтогенез  испытывает  сокращения   (выпадение   стадий)   и   изменения (ценогенезы). Эти изменения определяются приспособлением самого  зародыша   (или личинки)   к  его   специфическим  условиям существования. Следовательно, эти изменения не связаны с филогенией взрослого животного — это нечто иное и притом чуждое первоначальному ходу онтогенетического  развития.  Э.  Геккель говорит  об  исторически  обусловленных   («консервативной» наследственностью)   процессах развития — о «палингенезах» и о позднейших   «нарушениях»   (Storungen)   и   «искажениях»   («Fal-schungen»)  этого развития, т. е. о «ценогенезах», основанных на приспособлении   («прогрессивной»  наследственности)   самого  эмбриона. Таким образом, по Э. Геккелю, история взрослого организма совершенно оторвана от истории эмбриона. Эмбрион имеет свою историю, независимую от истории взрослого организма. Эти воззрения Э. Геккеля являются логическим следствием его меха-но-ламаркистских представлений.  Активное  приспособление как взрослого   животного,   так  и   эмбриона   к   меняющейся   среде я «прогрессивная»  наследственность, т.  е.  наследование  «приобретенных» признаков, лежат в основе его понимания эволюционного процесса.  Геккель говорит даже,  что  филогенез  есть  «механическая причина онтогенеза».

По Ламарку, эволюция состоит в постепенном повышении пганизации. В идеально постоянных условиях внешней среды наблюдалась бы совершенно правильная градация организмов от низших к высшим. Однако приспособления к меняющейся внешней среде нарушают правильность этой градации. По Э. Гекке-лю правильная последовательность стадий (градация) в эмбриогенезе и есть определяемый филогенезом (через наследственность) палингенез, а нарушения этой правильности (градации) вследствие приспособления эмбриона к меняющейся внешней среде составляют ценогенез. Двойственность процессов индивидуального развития объясняется, следовательно, двойственным характером самой эволюции. С одной стороны, приспособление взрослой формы к изменяющейся среде, составляющее сущность филогенеза, ведет к постепенному усложнению эмбрионального развития (к сокращенной записи истории взрослого организма). С другой стороны, сам эмбрион, живя в своей специфической внешней среде, приспособляется к ней и получает еще вторую — свою собственную историю, которая запутывает первоначально данную последовательность форм.

Позднее Э. Менерт сделал попытку дальнейшей разработки и значительного углубления этих взглядов. Мы на этом здесь не можем останавливаться. А. Вейсман пытался подвести теоретическую базу под биогенетический закон с позиции неодарвинизма. Он разрушил стройность концепции Э. Геккеля, но не создал принципиально новых установок, предполагая, что новые наследственные изменения возникают обычно впервые у взрослого животного и затем последовательно отодвигаются на все более ранние стадии онтогенеза. Поэтому онтогенез есть в основном конденсированное повторение филогенеза.

Несмотря на наличие ряда крупнейших методологических дефектов в теории Геккеля, все же нельзя недооценивать огромного значения биогенетического закона в истории развития морфологии и самого эволюционного учения. По мере дальнейшего хода исследований оказывалось, однако, все труднее укладывать накапливавшиеся факты в прокрустово ложе слишком узко сформулированной теории. Все учащались голоса критики, приходившей порой к полному отрицанию какого-бы то ни было значения биогенетического закона (Кейбель и др.). Метафизическая мысль приходила даже к отрицанию всякого значения исторической обоснованности процессов индивидуального разви-ТИя> полагая, что выяснение механизма последних дает уже олное объяснение их закономерностей. По этому пути пошли мери, О. Гертвиг и другие исследователи, видевшие в предыдущих стадиях развития лишь необходимые предпосылки для Уществления более поздних. Это течение поддерживалось дальнейшими успехами «механики развития», отвлекшими внимание исследователей от изучения истории организмов. Только немногие авторы пытались объяснить сохранение в онтогенезе тех или . иных древних образований их важной эмбриональной функцией в качестве «организаторов», обусловливающих развитие других частей [Bolk, 1926; Кольцов, 1934]. Несомненно, что эти соображения хорошо обоснованы. Интересную иллюстрацию этого дает недавнее исследование Уоддингтона [Waddington, 1938], показавшее, что предпочка цыпленка является индуктором для закладки туловищной почки, и это ее единственная функция, сохранившая свое значение в эмбриогенезе амниот. Все же казалось, что «биогенетический закон» исчерпал самого себя. Изучением индивидуального развития животных добыто достаточно доказательств их исторического развития, а уточнение конкретного хода последнего оказалось невозможным, если оставаться на позициях геккелевских представлений.

Нужно было вернуться на правильные методологические позиции Ч. Дарвина и Фр. Мюллера, отбросив как ламаркизм Э. Геккеля, так и неодарвинизм А. Вейсмана. Это и было сделано усилиями ряда ученых, из которых можно назвать Бехера, Сед-жвика, Гарстанга, Франца, но в особенности систематическими трудами акад. А. Н. Северцова, благодаря которым вся проблема соотношений между онтогенезом и филогенезом была поставлена на новые рельсы.

Онтогенез — не только следствие филогенеза, но и его предпосылка. Онтогенез не только удлиняется путем прибавления стадий, он весь перестраивается в процессе эволюции, он имеет свою историю, закономерно связанную с историей взрослого организма и частично его определяющую.

Филогенез нельзя рассматривать как историю лишь взрослого организма и противополагать онтогенезу. Филогенез и есть исторический ряд онтогенезов (при этом, однако, лишь реализованных, т. е. отобранных онтогенезов). Эти мысли были развиты акад. А. Н. Северцовым в его теории филэмбриогенезов. Разбор всего фактического материала, лежащего в основе биогенетического закона, показал ясно и границы его применимости.

В процессе эволюции перестраиваются все стадии развития. Новые изменения надают нередко на последние стадии формообразования. Онтогенез усложняется путем прибавления или надставки стадий, что А. Н. Северцов назвал анаболией. Только в этом случае имеются все предпосылки для повторения в онтогенезе (рекапитуляции) исторических этапов развития данных частей у далеких предков. Онтогенез может, однако, изменяться и на любых иных стадиях развития, отклоняя при этом все позднейшие стадии от прежнего пути (девиация). Наконец, возможно и изменение самих зачатков органов или частей (архаллаК-сис). Тогда весь онтогенез данной части  оказывается  измененным и в индивидуальном развитии потомков не сохраняется указаний на последовательность прохождения исторических этапов развития их предков.

Если мы рассматриваем онтогенез как индивидуальный этап, как отдельное звено в цепи филогенетических изменений организма, то мы не имеет никакого права отрывать друг от друга и противополагать онтогенез филогенезу, как это делал Э. Гек-кель. Кроме того, с новых точек зрения теряют свой смысл и понятия палингенеза и ценогенеза как противоположения старого новому, унаследованного от далеких предков — приобретенному преобразованию или приспособлению эмбриона.

Ценогенезы Геккеля являются не только отражением истории самого эмбриона или личинки, но частью непосредственно связаны с историческими преобразованиями взрослого организма (филэмбриогенез). А. Н. Северцов выделил поэтому филэмбрио-генезы и сократил содержание понятия ценогенезов, оставив за ним лишь собственно эмбриональные и личиночные приспособления, прямо не отражающиеся на эволюции взрослой формы. Однако и ценогенезы, понимаемые как эмбриоадаптации (Б. Матвеев), имеют свою историю и притом иногда очень долгую (например, желточный мешок, амнион и аллантоис млекопитающих, наружные жабры амфибий), т. е. ценогенезы часто явно палин-генетичны.

В палингенезе отражается история взрослого организма, однако не только древняя, но и новая. Палингенезы не просто унаследованы от далекого предка. Эмбрион имеет свою историю и в нем также нет ничего неизменного. Если палингенез представляет как бы сокращенную запись истории организма, то эта запись не только дополняется новыми страницами, но происходит непрерывный пересмотр и переработка всего текста соответственно современным требованиям. На каждой странице имеется одновременно и старое и новое. Наконец, явные палингенезы могут вторично стать ценогенезами, т. е. эмбриональные зачатки древних органов могут приобрести значение провизорных эмбриональных приспособлений (такова непарная плавниковая складка костистых рыб, непарный плавник амфибий, боталловы протоки эмбрионов наземных позвоночных, первичные почки эмбрионов млекопитающих и мн. др.).

Поэтому С. Крыжановский совершенно отрицает смысл терминов «палингенез» и «ценогенез», предпочитая говорить о рекапитуляциях (повторениях) исторических этапов и о зародышевых приспособлениях. И. Ежиков предлагает сохранить термины Геккеля, ограничив, однако, их содержание. Под палингенезом он понимает зародышевое сходство различных животных одного типа (в широком смысле), отмеченное К. Бэром и Ч. Дар-вином. Под ценогенезом он понимает, как и А. Н. Северцов, эмбриональные   приспособления,   т.   е.   изменения   эмбриона   или личинки, связанные с историческим изменением их образа жизни. Только для процессов индивидуального развития, рассматриваемых как повторение дефинитивных (а не взрослых) состояний предков (т. е. для главного содержания геккелевского палингенеза), предлагается пользоваться термином «рекапитуляции».

Во всей проблеме взаимоотношений между индивидуальным и историческим развитием особого внимания заслуживает ее наиболее существенная часть — проблема повторения в онтогенезе исторических этапов развития, т. е. проблема рекапитуляции. Акад. А. Н. Северцов дал нам прекрасный анализ тех предпосылок, которые являются условиями сохранения в онтогенезе потомков анцестральных признаков и процессов развития их более далеких предков. В этом анализе остается, однако, неразрешенным вопрос, чем же обусловлены разные пути филогенетических преобразований органов, почему в одних случаях изменяются зачатки («архаллаксис»), в других случаях происходит отклонение их развития («девиация») и в третьих случаях изменяются лишь конечные фазы морфогенеза («анаболия»). Для того чтобы ответить на этот вопрос, должна быть разработана новая теория рекапитуляции. Можно показать, что для разработки такой теории одних сравнительно-эмбриологических данных недостаточно. Во всяком случае проблема рекапитуляции не может быть разрешена путем изучения развития отдельных органов, а только лишь при учете их взаимозависимостей на всех этапах индивидуального развития, т. е. при учете целостности организма в его развитии. Кроме того, однако, необходимо учесть характер элементарных изменений онтогенеза, как они выражаются в мутациях, так как именно последние являются материалом, за счет которого строятся эволюционные изменения организма.

Попытки построить теорию рекапитуляции на одних данных генетики нужно признать неудачными. Броман [Broman, 1920] пытался «объяснить» сохранение признаков предков в онтогенезе потомков сохранением соответствующих генов, что представляет лишь перевод данных эмбриологии на язык генетики. Хол-дэн [Haldane, 1932] полагает возможным объяснить сдвигание признаков с поздних стадий морфогенеза на все более ранние, (а, следовательно, и явления рекапитуляции) все более ранней активацией соответствующих генов как реэультат отбора на доминирование нормы при прогрессивной эволюции. Лунц [1935] высказал гипотезу, что рекапитуляция объясняется наследованием через посредство одних и тех же генов, проявляющих плей-отропию «во времени». Все эти попытки представляют лишь мало обоснованные гипотезы, не дающие нам достаточно глубокого понимания явления рекапитуляции.

Других теорий мы пока не имели. Имеются, однако, фактические данные, которые должны быть приняты во внимание при построении всякой теории рекапитуляции, и имеются отдельные обобщения, которые должны войти в ее состав.

Общие соображения О. Гертвига об эмбриональных образованиях как необходимых предпосылках позднейших стадий развития стали дополняться более определенными указаниями на специфическую функцию тех или иных зачатков у эмбриона. Методами механики развития было вскрыто значение многих провизорных образований, как, например, зачатка хорды, для дальнейшего развития эмбриона. Такие зачатки, играющие важную роль «организаторов» эмбрионального развития, не могут выпасть из онтогенеза — они надолго остаются важнейшим звеном в цепи процессов индивидуального развития. Было обращено внимание, что в более сложных образованиях, составляющихся из частей разного происхождения, рекапитуляции встречаются чаще, и это было сопоставлено с существованием многочисленных коррелятивных связей, регулирующих развитие подобных комплексных зачатков. Сохранение в эмбриогенезе древних образований, потерявших свое значение у взрослого организма, объясняется существованием прочных коррелятивных связей данных зачатков с другими частями, сохраняющими свое жизненно важное значение для организма [Лебедкин, 1932, 1936].

Легко видеть, что эти данные дают некоторое объяснение лишь явлениям эмбрионального сходства, т. е. прочному наследованию известных образований, связанных важными для эмбриона функциональными связями. Хотя и здесь не следует упускать из вида, что ведь эмбриональные функции и связи не представляют собой чего-либо неизменного. Наоборот, мы знаем определенно, что в процессе эволюции одни морфогенные факторы замещаются другими. Следовательно, нет никаких препятствий и для полного исчезновения зачатков при условии, что их морфогенная функция переходит на другие образования. Кроме того, ясно, что существование важных эмбриональных функций и связей если и помогает до известной степени уяснить явления эмбрионального сходства, то все же ни в какой мере не разрешает проблемы рекапитуляции, опирающейся на явления исторически обусловленной последовательности в процессах индивидуального развития.

В этом отношении гораздо важнее те соображения, которые высказывал еще Ч. Дарвин. Именно Дарвин впервые обратил внимание на то, что изменения, возникающие на ранних стадиях развития, приводят чаще к более крупным нарушениям строения и даже уродствам, которые не могут иметь значения в процессе эволюции. Эволюция строится поэтому главным образом на незначительных наследственных изменениях, впервые возникающих на более поздних стадиях развития. Т. Г. Морган перевел эти со-отражения на язык генетики, указывая, что если новый ген приводит к изменению ранней стадии развития, которое отражается на всех позднейших стадиях, то такое изменение нормальной последовательности процессов развития будет вредным. Во многих случаях оно будет иметь летальные последствия. Наоборот, чем позднее происходят подобные изменения, тем более возможно, что организм сохранит свою жизнеспособность. Такие изменения более поздних стадий развития служили, очевидно, нормальным материалом для эволюции, и это объясняет «...сохранение эмбриональных стадий в почти фиксированном виде для каждого типа развития» [Морган, 1936, с. 153]. Таким образом, эти данные используются им для объяснения явления эмбрионального сходства. Подобные рассуждения, с учетом соображений Фр. Мюллера и А. Н. Северцова, могут быть применены и для объяснения явлений рекапитуляции. Все же имеется ряд данных, которые сильно ослабляют значимость этих построений. В особенности это касается соображений Т. Моргана, которые основаны на представлениях о разновременности ввода в «действие» различных генов. Эти представления порочны в своей основе и дают лишь видимость научного объяснения.

Несомненно, что заметные изменения ранних эмбриональных стадий должны в большинстве случаев привести к столь крупным нарушениям процессов развития, что они могут приобрести значение вредных и даже летальных мутаций. Однако ничто не мешает допустить существование столь малых изменений, даже и самых ранних стадий развития, которые не приведут к столь значительным нарушениям строения, а дадут вполне я^изнеспо-собные формы, могущие быть использованными как материал для дальнейшей эволюции.

Из всех приведенных данных ясно видна недостаточная изученность ряда вопросов, имеющих очень большое значение для решения проблемы соотношения между онтогенезом и филогенезом. В особенности необходимо было поставить в более широком масштабе изучение эмбриональных корреляций и их значения в процессах формообразования. Необходимо изучить, насколько эти эмбриональные корреляции могут перестраиваться в процессе эволюции. Нужно в особенности исследовать, насколько и в какой форме отдельные мутационные изменения могут затрагивать важнейшие морфогенетические процессы и их взаимозависимости (корреляции).

Вся проблема соотношений между онтогенезом и филогенезом довольно естественно распадается на три проблемы: проблему зародышевого (личиночного) сходства, проблему рекапитуляции и проблему эмбриоадаптации [см. также И. Ежиков. 1933]. Последняя представляет вместе с тем часть общей проблемы адаптации организма к условиям его существования, она с успехом разрабатывается рядом советских авторов и не имеет прямого отношения к задаче, поставленной в этой книге. Что же касается явлений зародышевого сходства и рекапитуляции, то нам придется на них остановиться, но, конечно, лишь постольку, поскольку это связано с нашей основной проблемой целостности организма в его индивидуальном и историческом развитии.

Изучение эмбриональной изменчивости показывает, что изменчивы все стадии развития и что особенно часто встречаются сдвиги во времени закладки органа, во времени его морфологической и гистологической дифференцировки. Если бы все эти сдвиги накапливались независимо друг от друга в виде бесконечной цепи гетерохронии, определяемых эволюцией взрослого организма (путем, например, естественного отбора), то мы получили бы приблизительно ту картину онтогенеза, какую нам нарисовал Э. Менерт,— ряд независимых, протекающих бок о бок морфогенетических процессов, скорость которых пропорциональна «филетическим энергиям», измеряемым уровнем филогенетического развития органа. Рекапитуляция, по Менерту, происходит лишь в пределах отдельных органогенезов, и закономерности последних определяются «филетическими энергиями». В результате Э. Менерт приходит к чисто механо-ламаркистским выводам.

Мы должны отметить, что рекапитуляция касается иногда и целого организма (вначале развивается гаструла с первичной кишкой, позднее — вторичная полость тела и кровеносная система; очень рано — закладка нервной системы, позднее — закладка дыхательной и выделительной), чаще она проявляется в известной системе органов (порядок развития в скелете позвоночных: хорда, осевой скелет, позднее — скелет конечностей, притом сначала соединительнотканный, затем хрящевой и, наконец, костный скелет) и еще чаще, правда, рекапитуляция выражается в частных особенностях развития отдельных органов. Однако с последовательностью в развитии отдельных частей внутри определенного органа дело тоже обстоит не вполне гладко — далеко не так, как этого требует биогенетический закон. Последовательность в закладке отдельных элементов скелета пятипалой конечности ни в какой мере не соответствует последовательности филогенетического появления этих частей. Мы должны прямо сказать, что сдвиги во времени закладки как органов, так и их частей так часты, что на последовательности в развитии органов или их частей нельзя было бы построить никакой теории рекапитуляции. Последняя и построена не на этих фактах, а на фактах повторения (рекапитуляции) известных соотношений, зависимостей. Поэтому рекапитуляции особенно часты в системах, аппаратах, органах сложного состава, части которых связаны многочисленными взаимозависимостями (голова в целом, в частности висцеральный аппарат в целом, конечности в целом, кровеносная и нервная система в их соотношениях с другими органами и т. д.). Всякая теория рекапитуляции должна учитывать эти факты. Рекапитуляция связана с взаимозависимостями, с целостностью развивающегося организма. Это подтверждается также тем, что рекапитуляция выражается гораздо более полно при регуляционном развитии, характеризующемся сложными взаимозависимостями частей (позвоночные), чем при мозаичном с его относительно автономными органогенезами.

Так как и системы градиентов внутри еще недифференцированного яйца или любого недифференцированного позднейшего зачатка имеют регуляторный характер, то нарушения в их величине, в их физиологической активности и во времени обособления нередко выравниваются и в дальнейшем не проявляются в заметных нарушениях развития. Точно так же и индукционные системы допускают в известных пределах изменение физиологической активности и взаимное смещение взаимодействующих компонентов как в пространстве, так и во времени их «созревания». Поэтому многочисленные малые мутации, на которых в основном собственно и строится процесс эволюции, нередко не оказывают заметного влияния на течение важнейших морфоге-нетических процессов. Формообразование идет в течение ранних стадий эмбрионального развития нормально и только на более поздних стадиях постепенно начинает проявляться влияние данной мутации.

Эти соображения заставляют нас отвергнуть точку зрения Т. Моргана. Все гены участвуют в процессах клеточного обмена веществ и, следовательно, активны с самого начала развития яйца. Любая мутация связана с изменениями в биохимических процессах, протекающих в тканях самых молодых эмбрионов. Однако подавляющее большинство тех небольших мутаций, которые действительно имеют значение в процессе прогрессивной эволюции, вызывают сдвиги в реакциях, не выходящие за пределы пороговых уровней нормального течения процессов раннего морфогенеза, т. е. на эмбриональных стадиях развития ничем себя не проявляют. Их действие сказывается лишь на более автономных процессах, в особенности в конце морфогенеза, когда реакции, связанные с развитием менее существенных признаков, не столь зависимы от других морфогенетических процессов и не имеют столь выраженного регуляторного характера, как основные процессы формообразования на ранних стадиях эмбриогенеза.

Это объясняет нам более легкую изменяемость поздних стадий онтогенеза и относительную консервативность ранних стадий, что и лежит в основе зародышевого сходства не только близких, но и более отдаленных представителей животных, входящих в  такие крупные их  подразделения, как разные классы,  типы, а отчасти и между представителями разных типов (сходство в процессах гаструляции и обособления зародышевых листков).

Однако само собой разумеется, что и соображения Ч. Дарвина о крупных нарушениях, вносимых в процессы индивидуального развития при изменении ранних его стадий, полностью сохраняют свое значение. Если сдвиги в корреляционных системах выводят взаимодействующие компоненты за известные пределы, контакт между ними уже не осуществляется в полной мере. При значительных сдвигах во времени их созревания нормальная реакция также не может осуществиться. Либо концентрация морфогенных веществ во время контакта еще не достигла нижнего порога чувствительности реактора или, наоборот, превысила верхний порог его нормального реагирования. С другой стороны, реактивная способность может не достигнуть нормального уровня чувствительности или, наоборот, эта способность может, ко времени наступления контакта, уже оказаться утраченной. Во всех этих случаях произойдут значительные нарушения нормального развития, в особенности, если эти сдвиги за пределы пороговых уровней проявятся на ранних и ответственных морфо-генетических процессах.

[«Консервативность» ранних стадий выражается только в морфогенетических системах, определяющих развитие нормальной организации, и, конечно, совершенно не исключает свободной адаптации эмбриона или личинки к их условиям существования. Это лишь подтверждает правильность нашей точки зрения на значение корреляций и регуляторных систем, «защищающих» морфогенез].

Мы уже отмечали, что при наличии сложной системы морфогенетических корреляций большие сдвиги в этой системе (связанные с более значительными мутациями), т. е. изменения в скорости развития взаимодействующих частей или значительные их смещения, очень легко приводят к недоразвитию частей и, следовательно, к дефектам в организации (см. дальше рис. 11 Для редукции органов). Соответственно большинство рано проявляющихся мутаций характеризуется более или менее глубокими нарушениями строения организма. Наибольшие нарушения получаются при значительных сдвигах в основных, детерминирующих системах (полное выпадение) или при сдвигах в индукционных системах, определяющих ранние стадии дифференцировки зачатка. Если учесть еще последовательность установления взаимозависимостей между отдельными органогенезами, то станет ясно, что крупные сдвиги на ранних стадиях развития эмбриона приводят к глубочайшим нарушениям всего эмбриогенеза, к невозможности дальнейшего развития (остановка и гибель; обычная картипа летальных мутантов, например, гомозиготных короткохвостых мышей) или, иногда, к развитию уродов, рано или поздно все же погибающих. Мы видели, что все это обычные явления. Однако они, как указал еще Ч. Дарвин, не имеют никакого значения в эволюционном процессе именно потому, что все эти уклонения гибнут, не оставляя потомства. Мутации, выражающиеся в заметных сдвигах на ранних стадиях развития, могут приобрести значение в эволюционном процессе лишь в том случае, если они касаются очень рано автономизирующейся системы органов, органа или части (первичная кишка, эпидермис позвоночных). В таком случае возможно ценогенетическое развитие новых образований и на ранних стадиях (амнион, сероза, аллантоис). В таких автономных частях мы тогда не найдем и явления рекапитуляции анцестральных состояний.

Наоборот, в конечных стадиях отдельных органогенезов вполне возможны и значительные сдвиги без глубоких нарушений развития всего организма, так как чем дальше идет развитие органа, тем более оно становится автономным. Впрочем, и такие изменения не остаются изолированными благодаря существованию известных зависимостей, главным образом эргон-тических, определяющих окончательную отшлифовку органов. Однако эти изменения могут оказаться без заметного влияния на жизнеспособность организма. Если при этом основное изменение благоприятно для организма в его соотношениях с внешней средой, то оно может приобрести положительное значение в борьбе за существование, а не совсем благоприятные побочные явления могут сгладиться в процессе дальнейшей эволюции (в результате подбора модификаторов). Сказанное дает дополнительное объяснение «консервативности» ранних стадий развития и «закону терминального изменения» [A. Naef, 1917]. Изменение ранних стадий приводит обычно к недоразвитию и гибели, изменение поздних стадий может привести и к благоприятному для организма результату. Изменение конечных стадий развития — это северцовские надставки, или «анаболии». Мы знаем, что именно они ведут к рекапитуляции анцестральных состояний. И мы должны отметить, что такие анаболии только и возможны в сложно связанных органогенезах. Соответственно мы действительно наблюдаем наиболее полные рекапитуляции главным образом в сложных аппаратах и органах, тесно связанных с другими частями организма, как нами на это обращено внимание.

Так как в филогенезе, таким образом, фактически изменяются главным образом поздние стадии развития эмбриона, а ранние стадии испытывают лишь незначительные в общем изменения (и то в рано автономизирующихся частях), то ранние стадии развития эмбрионов всех позвоночных в общем довольно сходны. Отмеченное К. Бэром «типичное» сходство ранних стадий развития эмбрионов даже далеких представителей одного типа находит свое объяснение в сложности системы эмбриональных корреляций   регуляторного    характера,   обеспечивающей   нормальное (формообразование при небольших мутациях и в постоянной элиминации более значительных мутаций, коренным образом нарушающих весь процесс эмбриогенеза.

В индивидуальном развитии организма наиболее тесно связаны первые процессы, определяющие детерминацию основных органов. Эти зависимости наиболее ответственны и в наименьшей степени допускают какие-либо нарушения. В дальнейшем онтогенез вступает в «мозаичную» фазу, характеризующуюся «самодифференцированием» уже детерминированных органов. Отдельные органогеыезы теперь автономизированы. Теперь уже возможны и некоторые более заметные сдвиги и нарушения без того, чтобы серьезно пострадало развитие всего организма. Возможны «девиации». Возможны даже и «архаллаксисы», т. е. сдвиги во времени формирования уже детерминированных зачатков, и тем более возможны, чем более данная самодифференцирующаяся система независима от других.

Понятия «самодифференцирования» и «мозаичной» фазы развития имеют, однако, лишь относительное значение. Ни один органогенез не является вполне автономным (как мы это уже рассматривали выше) и соответственно далеко не всякие изменения зачатков и уклонения в их развитии проходят без особых нарушений в развитии других частей. Поэтому «архаллаксисы» все же относительно редки, особенно в более тесно связанных системах, чаще наблюдаются «девиации», а еще чаще «анаболии». Анаболии представляют собой надстройки, связанные с установлением новых корреляций, которые прямо не могут быть включены в уже существующую сложную систему взаимозависимостей. Новые корреляции могут быть введены лишь на тех стадиях развития, когда основные морфогенетические связи уже утратили свое значение. Поэтому анаболии наименее нарушают строение других частей или органов, связанных с изменяемыми органами посредством морфогенетических, или — на этих стадиях уже чаще — эргонтических корреляций. Эволюция посредством анаболии связана, однако, как показали Фр. Мюллер и А. Н. Северцов, с рекапитуляцией анцестральных состояний. Так как система морфогенетических зависимостей имеет не во всех частях и органах одинаковое значение, то и эволюция этих частей и органов может идти по-разному — в более автономных частях путем ар-халлаксиса, в частях со сложными взаимозависимостями — путем анаболии. Следовательно, в более автономных системах река-пйтуляция наблюдается реже, а в системах зависимых рекапи->ляция оказывается тем более полной, чем сложнее эти зависимости.

зависимости. Наоборот, на примере развития оперения ног и развития хохла на голове у кур мы могли убедиться в противном, но все же здесь зависимости не столь сложны, чтобы служить препятствием для изменений даже иа ранних стадиях развития, g этом случае, однако, как мы знаем, нет предпосылок для повторения исторических фаз развития. И действительно, в системе эпидермиса ясные картины рекапитуляции анцестральных состояний наблюдаются редко. Вспомним, что до сих пор морфология не вскрыла еще вопроса о происхождении такого молодого образования, как волосы млекопитающих, и это именно потому, что эмбриональное развитие волоса не дает ясной опоры для суждения о его происхождении, Поэтому существующие теории происхождения волоса и построены на принятии эмбриональных изменений самих зачатков.

Относительно рано автономизируется у позвоночных, по-видимому, также энтодерма как замкнутая в себе система. В развитии большинства производных кишечника мы и в самом деле не находим ясной рекапитуляции (печень, поджелудочная железа). В развитии легких у рептилий, птиц и млекопитающих сразу появляются характерные черты класса, и последовательное почкование бронхов у млекопитающих совершенно отлично от филогенетического хода постепенного усложнения системы трабекул.

Исключением, подтверждающим правило, является развитие жаберных мешков, в котором мы имеем один из классических примеров рекапитуляции (рис. 7). Однако как раз здесь установилась весьма сложная зависимость между отдельными частями разного происхождения, именно: между энтодермальной закладкой жаберных мешков, эктодермальной закладкой жаберных щелей и жаберных лепестков, эктомезодермальной закладкой скелета, энтомезодермальной закладкой мускулатуры. Эти зависимости усложнены еще связью с развитием артериальных дуг, жаберных сосудов и висцеральных нервов. Одним словом, здесь как раз имеется та чрезвычайно сложная взаимозависимость частей, которая, как мы признали, является необходимой предпосылкой Для более полной рекапитуляции.

В мышечной, нервной и кровеносной системах наблюдаются вообще весьма постоянные взаимозависимости на всех стадиях развития. Большинство филогенетических изменений наступает здесь на последних стадиях морфогенеза, т. е. идет по способу знаболий. В результате в эмбриональном развитии нервной системы, мышечной и кровеносной мы имеем прекрасные примеры Рекапитуляции анцестральных состояний, известные всем как Классические иллюстрации биогенетического закона. Укажу на закладку кардинальных вен и кювьеровых протоков у всех позвоночных, на закладку артериальных дуг и их преобразований у ааземных позвоночных и т. д.

Отмечу также, что основные теории происхождения головы и конечностей позвоночных построены главным образом на данных но эмбриональному развитию мускулатуры и нервной системы и в меньшей мере на основании развития скелета. Скелет, наиболее  консервативная система  взрослых  животных,  на  которой в основном построена сравнительная анатомия и филогения позвоночных, дает нам часто гораздо менее ясные картины рекапитуляции.

Отчетливая рекапитуляция наблюдается и в развитии выделительной системы и в ее преобразованиях в связи с развитием половой системы. И здесь имеются далеко идущие зависимости с полостью тела, с кровеносной системой и обеих названных систем между собой.

Таким образом, становится довольно ясным, что явления эмбрионального сходства ранних стадий, а также явления рекапитуляции объясняются регуляторным характером корреляций, в особенности на ранних стадиях развития, с одной стороны, и трудностью перестройки системы взаимозависимостей между морфо-генетическими процессами без коренного нарушения самого эмбриогенеза с его летальными или полулетальными последствиями,— с другой.

Все сказанное об основах зародышевого сходства и явлений рекапитуляции можно пояснить следующими схемами, которые покажут нам также несколько яснее существование принципиального  различия   между   обеими   категориями   явлений.

Явления зародышевого сходства основаны на большей изменяемости поздних стадий развития по сравнению с ранними. «Консервативность» ранних стадий объясняется сложностью системы морфогенетических корреляций регуляторного характера. Благодаря этому малые мутации на ранних стадиях развития не получают видимого выражения, а более значительные мутации, выходящие за пределы пороговых уровней, приводят на ранних стадиях к слишком большим нарушениям развития и рано или поздно к элиминации таких особей. Поэтому поздние стадии онтогенеза изменяются в процессе эволюции быстрее, чем ранние.

Явления рекапитуляции предковых стадий основаны на преобладающем значении надставок (анаболии) в процессе эволюции, сопровождающемся установлением новых дифференцировок. Преобладающее значение надставок объясняется также сложностью системы морфогенетических корреляций, не пускающей ее нарушения внесением в нее чуждых, еще новых, не достаточно «освоенных» элементов. Поэтому новые признаки, а следовательно,, и новые взаимозависимости (как внутренние факторы их развития), вносятся, как правило, главным образом после уже законченного морфогенеза. Онтогенез усложняется прибавлением новых стадий.

Дефинитивные фазы развития предков: F, G, Н, /, К повторяются в онтогенезе потомка /3, gz, hl, i, k. Повторение это означает именно историческую последовательность в фазах развития. Ранние стадии развития оказываются при этом более измененными по сравнению с последними (степень уклонения обозначена на диаграмме цифровыми показателями). Сходство онтогенетических стадий (малые буквы) с дефинитивными стадиями предков (большие буквы), конечно, имеет лишь весьма общий характер. [При этом мы должны еще пояснить, что под дефинитивными фазами мы понимаем конечные стадии морфогенеза, а вовсе не взрослые состояния предков, так как при этом в онтогенезе потомков обнаруживается сходство лишь с онтогенезом предков, а не со взрослыми формами, то некоторые современные авторы предпочитают употреблять вместо выражения рекапитуляция термин репетиции.

Мы здесь не даем исчерпывающего разбора проблемы соотношений между онтогенезом и филогенезом. Нашей задачей было лишь показать значение целостности эмбрионального организма для процесса эволюции самого эмбриона. Однако наше изложение было бы все же несколько односторонним, если бы мы здесь не упомянули о возможности некоторой рекапитуляции и при мозаичном развитии. Эта рекапитуляция возможна, во-первых, конечно, потому, что мозаичность развития никогда не бывает абсолютной и что элементы регуляции как выражения существования системы взаимозависимостей всегда имеются. Процессы детерминации протекают лишь с большей скоростью и на более ранних стадиях.

Однако, кроме того, рекапитуляция возможна и в отдельных автономных органогенезах в тех случаях, когда имеется тесная зависимость между предыдущими и последующими фазами развития, т. е. когда последующая фаза может быть осуществлена только на базе предыдущей. Так, например, «рекапитуляция» соединительнотканной, хрящевой и костной стадий развития скелета позвоночных есть выражение такой последовательной зависимости: хрящ может развиться только из мезенхимы, за ее счет, а кость внутреннего скелета («первичная») формируется на базе хрящевого скелета. Последняя связь, правда, иногда разрывается (первичная кость иногда, например, у некоторых костистых рыб, развивается без хрящевой базы), но вообще это одна из обычных и ясных рекапитуляции в развитии позвоночных. Я на этих явлениях не останавливаюсь более подробно, так как на существование таких рекапитуляции уже неоднократно обращалось внимание (особенно О. Гертвиг [Hertwig, 1906], который таким образом объясняет существование рекапитуляции вообще; мы считаем для большинства случаев такое объяснение недостаточным) .

Основные закономерности филогенетических преобразований онтогенеза определяются целостностью организма на всех стадиях развития и в особенности большим значением системы мор-фогенетических связей (корреляций) на ранних стадиях эмбриогенеза. Нарушение этой целостности в известной части организма всегда приводит только к одному результату — к недоразвитию. В большинстве случаев наследственные нарушения развития (мутации) являются простыми сдвигами во времени наступления известных реакций. Явления эмбрионального сходства и «консерватизм» ранних стадий развития объясняются регуляторным характером и трудностью перестройки системы взаимозависимостей между основными морфогенетическими процессами без коренного нарушения самого эмбриогенеза с его летальными или полулетальными последствиями. Тем же самым объясняются и явления рекапитуляции. Так как изменения конечных стадий любого органогенеза вносят наименьшие нарушения во все другие связанные с ним морфологические процессы, то наибольшее значение в филогенетических преобразованиях эмбриона приобретают анаболии. Результатом же эволюции путем анаболии является рекапитуляция анцестральных состояний. Эти рекапитуляции будут наиболее полными у тех животных и в тех системах органов, в которых морфогенетические зависимости достигают наибольшей сложности. В автономных органогеиезах при «мозаичном» типе развития рекапитуляции никогда не бывают такими яркими, как при зависимых оргаыогенезах «регуляционного» типа, хотя и в этом случае они иногда возможны.

[Наконец, нельзя не отметить, что если в известных случаях конкретные адаптивные модификации приобретают постоянное значение и если на этой почве устанавливаются новые организационные признаки и дифференцировки, то это происходит всегда У молодого животного, ведущего уже самостоятельный образ жизни. При автономизации развития таких ддфференцировок они должны возникать заранее, т. е. на поздних стадиях морфогенеза. И в этом случае имеются все предпосылки для будущей рекапитуляции таких признаков в онтогенезе потомков].

Таким образом, мы рассматриваем явления рекапитуляции и известную консервативность ранних стадий развития как результат существования сложной корреляционной системы регулятор-ного характера, не допускающей заметных сдвигов и разрывов без нарушения жизнеспособности организма. Однако корреляционные механизмы связывают отдельные части организма в одно целое не только на ранних стадиях развития. В иной, может быть, форме, но они имеются и на поздних стадиях. Здесь их значение лишь не так резко бросается в глаза. Мы можем поэтому сказать, что наличие корреляционных систем вообще обусловливает известную стойкость организации. Это в корне меняет все наши представления. Еще недавно казалось, что стойкость организации «объясняется» стойкостью наследственной субстанции и в конечном счете прочностью (или даже «неизменяемостью») генов. Теперь дая^е у генетиков звучат уже другие ноты. По работам Харланда [1933, 1937], наследственный механизм перестраивается легче, чем строение организма, и гомологичные — и притом весьма сходные — органы развиваются иногда на разной наследственной основе. При наличии сложного корреляционного механизма развития (регуляторного типа) организм в целом может оказаться более стойким, чем то, что принято называть его наследственной основой, т. е. чем генотип. Стойкость организма объясняется именно сложностью системы связей, объединяющих все его части в одно целое. Всякое значительное нарушение системы связей означает дезинтеграцию и имеет своим результатом, по меньшей мере, снижение жизнеспособности. В процессе борьбы за существование такие особи немедленно уничтожаются. Естественный отбор автоматически поддерживает существование сложных корреляционных механизмов, объединяющих развивающийся организм в одно относительно стойкое целое. В дальнейшем мы увидим, что естественный отбор не только поддерживает существование таких систем, но и создает их в процессе постепенной эволюции организмов.

 

 

Комментарии  

 
0 #7 Travisunlit 23.06.2017 07:03
Hello. And Bye.
Препарат Якорцев стелющихся травы экстракт сухой - отзывы, инструкция по применению - FarmDirect
Цитировать
 
 
0 #6 Vincentexora 03.06.2017 22:43
купить справку от психиатра
Цитировать
 
 
0 #5 Travisunlit 27.05.2017 14:04
Hello. And Bye.
Капли, спрей Виброцил - отзывы, инструкция по применению - FarmDirect
Цитировать
 
 
0 #4 fedtvorog 19.05.2017 07:22
Услуги для тех, кто пропустил 6343040
купить справку 095
Цитировать
 
 
0 #3 SergioMok 19.05.2017 04:43
заказать продвижение интернет ресурса логин скайпа kai230361
Цитировать
 
 
0 #2 BrandonAgoto 24.04.2017 18:55
Лечение ДЦП в Китае
Цитировать
 
 
0 #1 Виктор 07.12.2010 16:35
Без комментариев :lol:
Цитировать
 

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить